Polineuropatia: una visione moderna del danno dei nervi periferici

Una lesione multipla dei nervi periferici è chiamata polineuropatia. La malattia può anche essere trovata sotto i nomi di polineuropatia e poliradicoloneuropatia.

La sconfitta dei nervi periferici è accompagnata da disturbi vascolari delle estremità distali, disturbi della sensibilità e paralisi flaccida periferica.

Forme e tipi di violazioni

Ci sono diverse classificazioni della malattia.

Secondo il meccanismo di danno la polineuropatia è:

1. Assonale. Si verifica a causa di rottura dell'assone. Questa specie ha un'origine intercambiabile o tossica. I sintomi si sviluppano gradualmente. Il decorso della malattia è di solito grave. La polineuropatia assonale ha una prognosi sfavorevole.
2. Neuropatico. In questo caso, i corpi colpiti sono cellule nervose.
3. Demielinizzante. Causato da una violazione della struttura della guaina mielinica della fibra nervosa. Al contrario, la varietà assonale ha una prognosi favorevole.

Per tipo di fibra nervosa:

1. Motore. In questa forma, la lesione si diffonde alle fibre motorie. Clinicamente espresso sotto forma di paralisi e paresi.
2. Touch. Le fibre sensibili sono interessate. Il paziente di solito si lamenta di intorpidimento.
3. Sensomotorio. Come suggerisce il nome, entrambe le fibre sensoriali e motorie sono interessate.
4. Autonomic. Quando questa forma colpisce i nervi responsabili del lavoro degli organi interni.
5. Misto. Con polineuropatia mista, è possibile osservare la presenza di lesioni di tutti i tipi di fibre nervose.

Le polineuropatie sono di varie eziologie:

1. Alcol. Può verificarsi in una persona che consuma alcol spesso e in grandi quantità. Più bassa è la qualità delle bevande alcoliche, maggiore è la probabilità della malattia.
2. Difterite. Si verifica a seguito di infezione con difterite. I nervi cranici sono prevalentemente colpiti.
3. Sindrome di Guillain-Barre. Il fattore eziologico di questa forma della malattia non è installato. La forma si riferisce a autoimmune. La guaina mielinica è interessata.
4. Diabetico. Si verifica o nelle fasi iniziali dello sviluppo del diabete mellito, o diversi anni dopo l'insorgenza di questa malattia.
5. Idiopatica. Il fattore eziologico di occorrenza non è installato.

Cause di polineuropatia

Oltre ai motivi già elencati sopra, alcune infezioni sono in grado di provocare la malattia. Molto spesso, la malattia si verifica a causa di rottura del fegato e della ghiandola tiroidea.

La comparsa di polineuropatia può essere causata dall'introduzione di qualsiasi vaccino o siero, ovvero essere una conseguenza di una reazione allergica. Anche un'alimentazione scorretta è spesso una delle cause della polirradicoloneuropatia. Un eccesso di vitamina B6 e una mancanza di vitamina B12 portano all'insorgenza della malattia.

La malattia può essere una conseguenza dell'avvelenamento con determinate sostanze, come piombo e prodotti di scarsa qualità. A rischio sono le persone con una predisposizione ereditaria appropriata, così come quelle il cui lavoro è associato a una lunga permanenza al freddo, suggerisce forti vibrazioni e rumore, o sono associate a un intenso lavoro fisico.

La polineuropatia si verifica in alcune malattie sistemiche.

Sintomi dipendenti dalla forma della violazione

Per determinare questo o quel tipo di polineuropatia può essere da sintomi esterni:

1. Debolezza muscolare Questo sintomo è caratteristico di molti tipi di malattia. Indica danni alle fibre motorie.
2. Flaccidità dei muscoli delle gambe. Guarda come una lesione dei muscoli delle gambe può essere in due casi. Prima di tutto, potrebbe essere dovuto alla rottura degli assoni. Inoltre, il sintomo si manifesta nella predisposizione ereditaria alla malattia.
3. Dolore al polpaccio Dolore, intorpidimento o formicolio possono indicare la presenza di infiammazione (polineuropatia infiammatoria acuta). In questo caso, il paziente avverte una letargia simmetrica negli arti.
4. Disturbi degli arti e disturbi del loro movimento. Nella maggior parte dei casi, stiamo parlando di polineuropatia infiammatoria cronica. Nei pazienti, uno o più riflessi scompaiono o si indeboliscono. Una grave malattia porta a gravi complicazioni. Di solito un anno dopo l'inizio della malattia, i pazienti perdono parzialmente o completamente la loro capacità di lavorare.

Nella polineuropatia assonale, spesso si osserva una disfunzione autonomica. In questi casi, il paziente ha un aumento della frequenza cardiaca, un aumento della secchezza della pelle, un disturbo nella regolazione del tono vascolare e una disfunzione dell'apparato digerente.

L'insufficienza autonomica è più comune in quei pazienti nei quali la poliradicoloneuropatia è stata causata da predisposizione ereditaria o dalla presenza di diabete. I disturbi della regolazione vegetativa sono particolarmente pericolosi, poiché spesso causano la morte improvvisa.

Diagnosi e trattamento

Quando una malattia viene rilevata da un medico, è necessario stabilire la presenza o l'assenza di una predisposizione genetica. È inoltre necessario scoprire se il paziente ha recentemente ricevuto avvelenamento da piombo.

La polineuropatia tossica può essere caratterizzata da una maggiore debolezza e affaticamento generale. È possibile ottenere l'avvelenamento non solo, ad esempio, sul posto di lavoro, ma anche quando si assumono determinati farmaci. Questo è il motivo per cui il medico dovrebbe sapere se il paziente ha assunto l'ultima dose di farmaco.

La polineuropatia diventa spesso il risultato di una malattia cronica. Il paziente deve fornire tutte le informazioni sulla loro presenza. La malattia renale porta ad un tipo di malattia uremica. La polineuropatia diabetica è una conseguenza della presenza di diabete mellito.

La terapia fisica è uno dei modi di un'esposizione efficace, usata insieme ai farmaci. La terapia sportiva non sarà in grado di eliminare le cause della polineuropatia, tuttavia, l'esercizio fisico aiuta a mantenere i muscoli atrofizzati in tono e ad evitare la contrattura dei muscoli degli arti inferiori. Per questi scopi, applicare e corsi di massaggio periodici.

Il trattamento farmacologico che garantirebbe la completa guarigione non esiste. Il medico può prescrivere farmaci antinfiammatori non steroidei, antidepressivi, analgesici, anestetici e anticonvulsivanti.

Anticonvulsivi (principalmente Gabapentin, Pregabalin e Carbamazepine) sono necessari per l'inibizione degli impulsi che provengono dal nervo danneggiato. Analgesici e anestetici sono usati per alleviare il dolore. Il dosaggio di una preparazione imposta il medico generico essente presente.

Riflessologia è considerato uno dei trattamenti più efficaci. A volte viene usata la plasmaferesi. Questo metodo è necessario nei casi in cui il problema è sorto a causa di intossicazione. Magnetoterapia ed elettrostimolazione sono utilizzate nei casi più gravi.

Pericoli espliciti e nascosti della malattia

Le conseguenze dipenderanno da che cosa ha causato la polineuropatia. Con un trattamento tempestivo, la prognosi per i pazienti è generalmente favorevole. Il pieno recupero è quasi impossibile, tuttavia, la mortalità da polineuropatia è relativamente bassa. Il paziente richiede un monitoraggio costante da parte del medico curante.

Con una forma ereditaria della malattia, è molto difficile migliorare la salute del paziente. La malattia sta lentamente progredendo e tutto ciò che può fare un medico è di facilitare il suo decorso. I pazienti sono in grado di adattarsi rapidamente alla loro nuova condizione. Anche nelle fasi successive, rimangono vitali e continuano a servire se stessi.

Gli effetti gravi di vari tipi di polineuropatia comprendono la distruzione dell'attività motoria causata dalla debolezza muscolare. In alcuni tipi di malattia si verificano disturbi respiratori.

A causa della disfunzione dei nervi che forniscono il movimento dei muscoli respiratori, una persona praticamente perde la capacità di rifornirsi di ossigeno da solo. Se c'è una violazione della funzione dei nervi che assicura il funzionamento del cuore, il paziente rischia di morire per un arresto cardiaco improvviso. Tuttavia, tali conseguenze si verificano raramente.

Misure preventive

Evitare l'aspetto della malattia aiuterà a completare il rigetto dell'alcool o il suo uso limitato. I lavoratori dell'industria chimica devono utilizzare speciali dispositivi di protezione quando lavorano con sostanze chimiche pericolose.

La sofferenza dovuta a malattie croniche deve essere regolarmente esaminata. Questo è particolarmente vero per coloro che hanno il diabete o hanno una malattia ai reni. Un esame medico è necessario anche per coloro che hanno una predisposizione genetica.

Ci sono un certo numero di malattie che sono il risultato di una malattia più grave. Questi includono la polineuropatia. È necessario, prima di tutto, liberare il paziente dalla causa e non dall'effetto. Una visita tempestiva a uno specialista aiuterà a identificare la malattia nelle sue fasi iniziali e determinare la presenza di quale malattia indica.

Polineuropatia: che cos'è, trattamento, sintomi, cause, segni

Informazioni generali sul quadro clinico e sulla diagnosi.

Sintomi e segni di polineuropatia

Polineuropatia - una malattia sistemica del sistema nervoso periferico, più spesso osservata tra le persone anziane. L'eziologia della polineuropatia è diversa. Le forme più comuni sono il sesso diabetico e alcolico e la neuropatia. Per origine distinguono forme tossiche, metaboliche, immunitarie ed ereditarie di polineuropatia.

La patogenesi in molti casi rimane poco chiara. Le cause di alcune polineuropatie metaboliche (ad esempio in porfiria, polineuropatia amiloide) sono anche mutazioni genetiche.

Quando la polineuropatia ha osservato 3 forme di lesione delle fibre nervose:

1. La degenerazione assonale - rilevata principalmente nelle fibre lunghe e grandi, inizia con le aree più remote di fibre nervose (degenerazione retrograda), le cause principali: intossicazione, malattie sistemiche (ad es. Vasculite), disordini metabolici, carenze nutrizionali.
2. Demielinizzazione segmentale: la lesione primaria della guaina mielinica (cellule di Schwann), in cui gli assoni all'inizio della malattia rimangono intatti, ma in forme gravi possono subire una seconda volta.
3. Neuronopatia: la lesione primaria dei corpi cellulari.

I sintomi classici della polineuropatia includono: ipo o areflessia, disturbi sensoriali (ipestesia) o manifestazioni di irritazione delle fibre sensoriali (disestesia, parestesie, sensazione di bruciore), disturbi del movimento e talvolta spasmi muscolari (crampi). Con la sconfitta delle fibre vegetative ci sono disturbi nella conduttività del cuore, ipotensione ortostatica, disturbi pupillari. I disturbi vegetativi nella polineuropatia, in particolare i disturbi del ritmo cardiaco, possono essere pericolosi per la vita.

Molto spesso, la polineuropatia si manifesta clinicamente per compromissione simmetrica delle funzioni motorie e sensoriali delle estremità distali. Ma ci sono anche forme asimmetriche. Questi includono la mononeuropatia multipla, la neuropatia sensoriale asimmetrica, la plessopatia e le lesioni dei nervi cranici.

Diagnosi di polineuropatia

Il ruolo principale è svolto dai metodi diagnostici elettrofisiologici, che permettono di rivelare i segni oggettivi della polineuropatia, di fare una diagnosi differenziale tra demielinizzazione e degenerazione assonale, per controllare la dinamica della malattia.

• Elettroneurografia (ENG): identifica il tipo di fibre interessate e la forma della lesione (degenerazione assonale, demielinizzazione). Vengono valutati i seguenti parametri: la latenza distale, l'ampiezza del potenziale d'azione e la velocità di eccitazione (SPV) lungo le fibre nervose. In caso di lesione assonale, si osserva una diminuzione dell'ampiezza del potenziale d'azione, mentre la latenza distale e il PWV non cambiano o cambiano moderatamente (a causa della conservazione relativa delle fibre a grosso calibro a conduzione veloce). I principali segni di demielinizzazione sono un aumento della latenza distale e un rallentamento dell'SST (oltre l'80% rispetto alla norma). Se non vengono rilevati cambiamenti delle parti distali con l'aiuto di ENG, si consiglia di eseguire uno studio delle sezioni prossimali.
• Elettromiografia (EMG). Con l'aiuto dell'EMG, viene fatta una diagnosi differenziale tra il danno assonale acuto e cronico. Nella lesione acuta dell'assone dopo un periodo di latenza (in media 14 giorni), viene rilevata un'attività patologica spontanea. Nella lesione cronica degli assoni, si osservano i segni di reinnervazione delle unità motorie sotto forma di potenziali polifase, estesi e di ampiezza elevata con una configurazione modificata.
• Test funzionali vegetativi Per la pratica clinica:
  
  • Variabilità della frequenza cardiaca; Studiamo le reazioni vasomotorie (oscillazioni a bassa frequenza che riflettono lo stato del sistema nervoso simpatico), i cambiamenti nel ritmo cardiaco a seconda della fase respiratoria (oscillazioni ad alta frequenza) e le reazioni dei barocettori. Con la polineuropatia con una lesione del sistema nervoso autonomo, è possibile osservare sia una diminuzione sia un aumento della variabilità della frequenza cardiaca.
  • Test di Shellong con chiusura isometrica della mano in un pugno (riflette lo stato di innervazione simpatica).
  • Indagine sulla risposta galvanica della pelle per valutare la funzione sudomotoria e, di conseguenza, lo stato di innervazione simpatica.

Identificare l'eziologia della polineuropatia condurre esami di laboratorio.

• Esami del sangue: analisi del sangue clinico con determinazione dell'ESR, concentrazione di glucosio e profilo glicemico, contenuto di albumina, elettroforesi proteica e immunoelettroforesi del siero, determinazione del metabolismo lipidico e della funzionalità epatica, livelli renali, vitamine del gruppo B, acido folico, acido metilmalonico, omocisteina Inoltre, vengono effettuati test speciali, compresi quelli con vasculite sospetta: determinazione di crioglobuline, anticorpi citoplasmatici antineutrofili (ANCA), anticorpi anti-DNA a doppia catena, anticorpi anti-SS-A e antigeni SS-B, anticorpi anti-DM1. Secondo le indicazioni, viene condotto uno studio sul contenuto di precursori della porfirina (acido 8-aminolevulinico, campione di Schwarz-Watson), vitamina E, metalli pesanti nelle urine e test dell'HIV.
• Studio del CSF. Per le polineuropatie infiammatorie, in particolare con il coinvolgimento delle radici (ARP, CIDP), si osserva un significativo aumento del livello proteico, rilevato una settimana dopo l'insorgenza dei sintomi. Un aumento del livello proteico può anche essere osservato in altre forme di polineuropatia, specialmente nel caso del diabetico (a causa di una violazione della permeabilità della barriera emato-encefalica). Un leggero aumento della citosi (fino a 50 / mm3) è possibile con la poliradicolite, un aumento significativo della citosi indica una radiculopatia di origine diversa (ad esempio la neuroborreliosi), solitamente accompagnata da un aumento del livello proteico. La rilevazione di cellule atipiche conferma la diagnosi di carcinomatosi delle meningi. Gli anticorpi oligoclonali sono rilevati principalmente in polineuropatie infiammatorie (con OVDP - con una frequenza del 6%, con CIDP - 16%).
• Una biopsia del nervo (di solito il nervo del polpaccio) viene effettuata secondo le indicazioni rigorose - non per confermare la diagnosi di polineuropatia, ma per determinare la sua eziologia. Si consiglia di esaminare un bioptato nervoso in caso di sospetto delle seguenti malattie: polineuropatie immunitarie (specialmente CIDP), NMSN e NSVN, vasculite, polineuropatia amiloide, sarcoidosi. Con la polineuropatia metabolica e alimentare, la biopsia del nervo è meno significativa, poiché i suoi risultati sono nella maggior parte dei casi non specifici. Il prerequisito principale per la biopsia è la presenza di un moderno laboratorio con una vasta gamma di metodi di ricerca (microscopia ottica, microscopia elettronica, metodi immunoistochimici).

Neuropatia immune

Le neuropatie immunitarie comprendono la polirradicoloneuropatia, che può essere acuta (poliarticoloneuropatia demielinizzante infiammatoria acuta o sindrome acuta di Guillain-Barré) e poliarticoloneuropatia demielinizzante infiammatoria cronica. Una variante della neuropatia immune è anche la neuropatia motoria multifocale, che colpisce solo i nervi motori.

Mononeuropatia motoria multifocale (MMN)

Sintomi e segni: lentamente progressiva debolezza e atrofia dei singoli muscoli, principalmente degli arti superiori, con distribuzione multifocale. Malati soprattutto giovani. Il quadro clinico può assomigliare a UAS esternamente. L'esame elettrofisiologico rivela i blocchi di conduzione locali delimitati da diversi nervi separati. Un attento esame di solito rivela disturbi sensoriali minori, che supportano l'ipotesi che MCM sia una variante della CIDP con disturbi prevalentemente motori.

trattamento

I vantaggi dell'immunoglobulina includono anche la relativa facilità d'uso e l'assenza di gravi effetti collaterali.

Dopo la somministrazione iniziale di immunoglobulina, si raccomanda un trattamento di supporto. Gli immunosoppressori, in particolare la ciclofosfamide, hanno all'incirca la stessa efficacia. Ma a causa del pronunciato effetto tossico, questo farmaco non è un farmaco di prima linea, soprattutto quando si trattano pazienti giovani, così come i pazienti con forme lievi della malattia.

Polineuropatia con gammopatii monoclonali

Approssimativamente il 10% dei pazienti con polineuropatia idiopatica ha rivelato la paraproteina monoclonale (proteina M) nel plasma o nelle urine, indicando che hanno una gammopatia monoclonale. La sindrome polineuropatica diventa spesso la prima manifestazione clinica di questa malattia.

Sintomi e segni Non esiste un chiaro legame tra il tipo di gammopatia e la forma di polineuropatia. La polineuropatia è spesso caratterizzata da una predominanza di disturbi della sensibilità con parestesie persistenti e disestesia. I sintomi di irritazione delle fibre sensoriali in combinazione con gravi disturbi vegetativi sono a favore della polineuropatia amiloide. La polineuropatia associata alla gammopatia da IgG e al mieloma osteosclerotico è caratterizzata dalla prevalenza di disturbi del movimento, inoltre, a volte assomiglia a una variante assonale acuta della sindrome di Guillain-Barre nel suo corso. Va notato che la polineuropatia può verificarsi diversi mesi o anni prima della diagnosi di mieloma. La questione della generalità della patogenesi di questo tipo di polineuropatia e CIDP, in cui la paraproteina è rilevata nel 25% dei casi, rimane aperta.

La diagnosi di paraproteinemia è confermata dai risultati dell'immunoelettroforesi. In uno studio di circa 1/3 dei casi, vengono rilevate malattie non plastiche, come il mieloma multiplo con iperproduzione di immunoglobuline di tipo G, A, D o E, la macroglobulinemia di Waldenstrom (iperproduzione di IgM) o il linfoma. Si può anche osservare l'amiloidosi, specialmente la sua forma acquisita, che nel 90% dei casi è associata alla presenza di paraproteina IgG.

In circa 2/3 dei casi, la paraproteinemia non ha origine neoplastica ed è una cosiddetta "gammopatia essenziale benigna". Questa forma viene anche chiamata gammopatia monoclonale di significato sconosciuto (MGS). È diviso in diversi tipi, a seconda dell'immunoglobulina prodotta (IgG, IgA e IgM). MGUS era precedentemente indicato come "benigna gammopatia", ma ora è stato dimostrato che circa il 20% dei pazienti sviluppa sindromi neoplastiche (spesso mieloma multiplo).

Le ragioni Le polineuropatie con gammopatie hanno probabilmente una genesi autoimmune. Identificate in queste malattie, le immunoglobuline possiedono le proprietà degli anticorpi ai componenti della mielina dei nervi periferici. Pertanto, quando la macroglobulina IgM-gammopatii è in grado di interagire con la MAG (glicoproteina associata alla mielina). Negli esperimenti sugli animali, la polineuropatia può essere causata dalla somministrazione di anticorpi anti-MAG. Insieme a questo, sono state identificate immunoglobuline con le proprietà degli anticorpi ai gangliosidi e ai glicolipidi solfati. Quando la polineuropatia IgG e IgA-gammopatii è stata osservata meno frequentemente e la presenza di anticorpi non è stata dimostrata in modo convincente.

trattamento

I progressi nel trattamento della polineuropatia associata a gammopatii generalmente sono piccoli. Al momento non ci sono regimi e indicazioni di trattamento generalmente accettati.

Con le gammopatie neoplastiche, i regimi di trattamento in ciascun caso devono essere sviluppati in collaborazione con i terapeuti.

• La radioterapia è utilizzata per il plasmocitoma solitario, terapia immunosoppressiva combinata con melfalan e prednisone - per il mieloma multiplo. Lo schema di base comprende l'applicazione del corso di melfalan e prednisolone; il corso viene ripetuto dopo 6 settimane. Se necessario, nell'intervallo tra i corsi prescritti prednisone.
• La plasmaferesi nel trattamento della polineuropatia nel mieloma multiplo è inefficace.
• Quando macroglobulinemia Waldenstrom mostra un breve ciclo di trattamento con clorambucile (leukeran) in combinazione con prednisolone. In alternativa, è possibile un lungo ciclo di trattamento con clorambucile o ciclofosfamide.
• Con la progressione dei sintomi della polineuropatia, si raccomanda la plasmaferesi.

In caso di polineuropatia associata a gammopatia "benigna", la prescrizione della terapia immunosoppressiva dipende dalla gravità delle manifestazioni e dal grado di progressione della sindrome polineuropatica.

• Per le forme lievi e moderate (più spesso per IgG o IgA-gammopatii) si utilizzava prednisone. A seconda del trattamento, è possibile la supplementazione con azatioprina.
• Il più delle volte, la polineuropatia disproteinemica è associata alla gammopatia IgM, che è caratterizzata dalla presenza di anticorpi alla MAG (glicoproteina associata alla mielina). Di solito, questa variante della polineuropatia è scarsamente trattabile. L'uso del prednisolone da solo è inefficace, tuttavia, potrebbe esserci qualche miglioramento nell'aggiunta di ciclofosfamide o clorambucile ad esso. Un ulteriore trattamento è la plasmaferesi.
• Con le forme più gravi di polineuropatia, associata alla presenza di anticorpi anti-MAG, la plasmaferesi mensile è indicata in combinazione con la somministrazione a lungo termine di ciclofosfamide orale o la somministrazione di questo farmaco mediante terapia a impulsi endovenosa.

Polineuropatia nella vasculite e malattie sistemiche del tessuto connettivo

Per qualsiasi neuropatia, specialmente in assenza di fattori di rischio nei giovani pazienti, così come nel rilevamento di patologie da altri organi, dovrebbe essere esclusa la vasculite.

Molto spesso la polineuropatia si sviluppa con poliarterite nodosa. Con questa malattia, si osserva nel 50-70% dei casi.

Sintomi e segni Più spesso (in circa il 50% dei casi) c'è una mononeuropatia multipla con danno a uno o più nervi periferici. Neuropatia sensoriale asimmetrica e polineuropatia distale simmetrica sono osservate meno spesso (entrambe le forme sono rilevate in circa il 25% dei casi). A causa della natura specifica del trattamento per varie malattie, la biopsia del nervo è spesso necessaria per la loro diagnosi.

Le ragioni Queste polineuropatie sono il risultato di infiltrazioni cellulari infiammatorie delle pareti vasa nervorum con proliferazione intimale segmentale, stenosi o obliterazione dei vasi.

trattamento

Il principio principale della terapia è l'immunosoppressione.

• Prednisolone.
• A seconda della gravità della condizione, il ciclofosfamide o l'azatioprina vengono aggiunti al corticosteroide sin dall'inizio del trattamento. L'immunoglobulina è anche indicata per la malattia fulminante e la vasculite necrotizzante sistemica.
• Acido acetilsalicilico prescritto in aggiunta.

Polineuropatia metabolica

Porfiria Polineuropatia

A causa della mancanza di enzimi coinvolti nella sintesi dell'emoglobina, si verifica un accumulo di prodotti precursori. L'accumulo di queste sostanze contribuisce allo sviluppo della polineuropatia.

trattamento

• Prevenire le esacerbazioni della porfiria: evitare fattori provocatori come alcol, ipnotici, farmaci antiepilettici (ad eccezione di diazepam e bromuri), sulfonamidi, ormoni (estrogeni, gestageni), fenilbutazone, sali di metalli pesanti.
• Terapia durante un'esacerbazione: l'abolizione di farmaci che provocano un'esacerbazione, il controllo del bilancio idrico ed elettrolitico, l'introduzione di glucosio per via orale (300-500 mg al giorno) o per via endovenosa (2000 ml di soluzione al 20%), diuresi forzata, se necessario dialisi peritoneale o emmo.
• Trattamento sintomatico durante l'esacerbazione: analgesici per il dolore, antipsicotici di basso grado per agitazione psicomotoria, propranololo o reserpina per tachicardia e ipertermia, per stitichezza - neostigmina (prozerina), 0,25-1,0 mgv / m.

Polineuropatia con carenza di vitamine

L'avitaminosi alimentare nei paesi sviluppati è diventata rara, ma può verificarsi con grave alcolismo e seguendo una rigorosa dieta vegetariana. In altri casi, l'avitaminosi è una conseguenza del malassorbimento, dei maggiori requisiti nutrizionali (per i tumori maligni) o di cause iatrogene (farmaci).

Sintomi e segni Di norma, vi sono polineuropatie distali simmetriche, che sono basate sulla degenerazione assonometrica primaria con demielinizzazione secondaria. Le manifestazioni principali sono spesso le sensazioni spiacevoli sotto forma di bruciore alle gambe e disturbi trofici. La diagnosi differenziale di polineuropatia causata da carenza di vitamine viene effettuata con lesioni del midollo spinale, ad esempio mielosi funicolare con l'interesse delle colonne posteriori e segni piramidali.

Le ragioni Le cause più frequenti sono la carenza di acido folico e vitamine del gruppo B. Sono coenzimi in vari processi metabolici, in particolare il metabolismo degli acidi grassi e degli amminoacidi, sono coinvolti nel metabolismo dei folati (necessari per la sintesi del DNA), fosfolipidi (vitamina B₁₂), purine e pirimidine (acido folico). Come possibile causa di polineuropatia, viene discussa la carenza di vitamina E (tocoferolo), che può anche causare la degenerazione spinocerebellare.

trattamento

• Carenza di vitamina B₁₂: necessita di 2-5 μg / giorno. Rifornimento: dose iniziale di 1000 mcg / giorno. ciano o idrossicbalamina; se necessario, prescritto in aggiunta acido folico. Quindi l'idrossicbalamina viene prescritta per un periodo di 1 anno, dopo che è stata somministrata una volta al mese. per molto tempo.
• Carenza di acido folico: necessità di circa 50 μg / giorno. Rifornimento: in condizioni acute (ad esempio, anemia megaloblastica), l'idrossicbalamina viene prescritta nei primi giorni.
• Carenza di vitamina B₆: il contenuto di piridossina dipende in gran parte dal contenuto di proteine ​​nel cibo. Prevenzione: durante il trattamento con isoniazide, prescrivere piridossina, piridossina isoniazide (la maggior parte dei preparati isoniazidici contengono una quantità sufficiente di vitamina B₆).
• Carenza di vitamina B₁: fabbisogno giornaliero di tiamina. In caso di polineuropatia, viene applicato per via orale (quando il malassorbimento è parenterale); in grave alcolismo, il farmaco viene prescritto per lungo tempo.
• Carenza di vitamina B₂: La necessità quotidiana di riboflavina (2/3 della quantità giornaliera utilizzata per la sintesi di triptofano). Sindrome specifica con deficit di acido pantotenico (un componente della vitamina B₂) non identificato. L'acido pantotenico si trova nel lievito, nella carne, nei pomodori, ecc.

Polineuropatia tossica

Polineuropatia alcolica

Sintomi e segni A causa della degenerazione assonale retrograda caratteristica delle lesioni tossiche, le gambe sono coinvolte prima delle braccia. L'esame anatomico rivela la degenerazione assonale di fibre prevalentemente mielinizzate.

Le ragioni Diversi fattori eziologici sono discussi: carenza di tiamina (vitamina B₁), altre vitamine del gruppo B, acido folico (ad esempio, a causa di malassorbimento nella gastrite atrofica cronica).

Polineuropatia medicinale

La frequenza della polineuropatia medicinale è in costante aumento, in particolare sono caratteristiche dei pazienti sottoposti a chemioterapia per cancro. Il più alto rischio di polineuropatia grave quando si assumono i seguenti farmaci: almitrina, amiodarone, ciplatin, taxolo, talidomide, vincristina. Sintomi di polineuropatia possono verificarsi durante il trattamento con colchicina, disulfiram, fenitoina, cloramfenicolo, clorochina, dapsone, doxorubicina, preparati a base di oro, isoniazide, metronidazolo e nitrofurani.

Sintomi e segni I sintomi compaiono quando il farmaco viene accumulato, nella maggior parte dei casi, i segni di degenerazione assonale dominano.

trattamento

• Osservazione dinamica del paziente
• Annullare (se possibile) o ridurre la dose di un farmaco di solito porta a miglioramento o remissione. Attenzione! Forse una temporanea progressione della polineuropatia, nonostante l'abolizione dell'agente tossico.
• Isoniazide: segni di polineuropatia diminuiscono con la somministrazione contemporanea di vitamina B₆.

Polineuropatia tossica in caso di avvelenamento con sostanze chimiche e veleni domestici

La polineuropatia si sviluppa principalmente in caso di avvelenamento con le seguenti sostanze: solventi, pesticidi (organofosfati), metalli pesanti, ossido di azoto.

Sintomi e segni: polineuropatie causate da sostanze chimiche neurotossiche o metalli pesanti, il più delle volte manifestano disturbi sensomotori distali simmetrici con lesioni assonali, principalmente lunghi assoni di grande diametro. Si osservano i seguenti sintomi: inflessione, paresi, atrofia, ipoestesia o sintomi di irritazione delle fibre sensoriali. Gli arti inferiori sono coinvolti per primi nel processo: a dosi elevate di un agente tossico si sviluppa la degenerazione degli assoni più corti.

trattamento

Le opzioni terapeutiche per le polineuropatie causate da sostanze chimiche e veleni domestici rimangono limitate. I principali metodi di terapia sono la cessazione dell'esposizione ad un agente tossico e la sua eliminazione. Dopo questo, è possibile un rallentamento della remissione.

In alcuni casi, utilizzare i seguenti metodi di trattamento:

• Polineuropatia nell'avvelenamento da piombo: legame di un agente tossico con BAL (anti-luisite britannico, 3 mg al giorno) e EDTA (etilendiamminotetraacetato). Entrambi i farmaci hanno proprietà tossiche, quindi dovrebbero essere applicati rigorosamente secondo le indicazioni. Forse l'appuntamento di D-penicillamina. (Con il trattamento a lungo termine, si raccomanda una combinazione con vitamina B6, 50 mg al giorno).
• Polineuropatia con avvelenamento da mercurio: la D-penicillamina è il mezzo di scelta.
• Polineuropatia con avvelenamento da arsenico: dimercaprol.

Polineuropatia infiammatoria

La polineuropatia può svilupparsi in varie malattie infettive (batteriche, virali, parassitarie). Il trattamento patogenetico è finalizzato all'eliminazione della malattia di base. Se ciò non è possibile, si raccomanda una terapia sintomatica.

Polineuropatia ereditaria

Negli ultimi anni, i cambiamenti nei geni che codificano per le proteine ​​mieliniche dei nervi periferici sono stati rilevati negli ultimi anni. Circa il 70% dei pazienti con la caratteristica clinica del tipo 1 NSMN ha rivelato duplicazione nel gene codificante per la proteina mielinica periferica PMP22, in altri pazienti sono state rilevate variazioni nel gene codificante la proteina mielinica zero (MPZ) sul 1 ° cromosoma. Una delezione nel gene codificante per la proteina PMP22 è stata rilevata nell'80% dei pazienti con NNPS e in alcuni pazienti con NMSN legata all'X è stata rilevata una mutazione nel gene codificante la proteina connexina-32 sul braccio lungo del cromosoma 13.

trattamento

Nonostante i progressi nella biologia molecolare, il trattamento patogenetico non esiste. A disposizione dei medici ci sono solo metodi di terapia sintomatica, in particolare, esercizi di fisioterapia e mezzi ausiliari (ad esempio, stecche sul piede, camminatori, ecc.).

Altre forme di polineuropatia

Polineuropatia paraneoplastica

Sintomi e segni Osservato come una forma sensoriale isolata con parestesie e dolore, e forme sensomotorie con disturbi motori concomitanti. Le manifestazioni cliniche della polineuropatia paraneoplastica possono precedere la diagnosi del tumore. La causa della polineuropatia paraneoplastica è spesso il cancro del polmone a piccole cellule, meno spesso altri tumori.

Cause e patogenesi. I meccanismi di sviluppo delle polineuropatie paraneoplastiche non sono chiari. Possono essere simili alla patogenesi delle neuropatie nelle gammopatie monoclonali e sono associati all'azione dei fattori immuni umorali secreti dal tumore. Viene anche discusso il possibile ruolo dei fattori metabolici e tossici nello sviluppo della polineuropatia.

trattamento

Il trattamento specifico non è sviluppato. Dopo la rimozione del tumore, i sintomi della polineuropatia spesso regrediscono.

• Con la polineuropatia associata a linfoma o leucemia, un tentativo di trattare con prednisone è giustificato. Con infiltrazione locale del tumore, ci sono rapporti sull'efficacia della radiazione di cobalto.
• Se le fibre sensoriali sono irritate, si raccomanda l'uso di carbamazepina, antidepressivi triciclici (amitriptilina o doxepina) o fluvoxamina o fluoxetina, ad esempio.

Polineuropatia critica

Questa rara forma di polineuropatia si sviluppa in pazienti gravemente malati. I sintomi principali sono la paresi e l'areflessia. La patogenesi è sconosciuta. C'è una tendenza alla remissione spontanea dopo la risoluzione di un'emergenza.

polineuropatia

Polineuropatia (PNP) - lesioni multiple dei nervi periferici, che si manifestano per paralisi flaccida, disturbi vegetativo-vascolari e trofici e disturbi della sensibilità. Nella struttura delle malattie del sistema nervoso periferico, la polineuropatia è al secondo posto dopo la patologia vertebrale. Tuttavia, in base alla gravità dei segni clinici e alle conseguenze, la polineuropatia è una delle malattie neurologiche più gravi.

Questa patologia è considerata un problema interdisciplinare, poiché coinvolge medici di varie specialità, ma soprattutto neurologi. Il quadro clinico della polineuropatia è caratterizzato da una diminuzione dei riflessi tendinei, atrofia muscolare e debolezza e disturbi della sensibilità. Il trattamento della malattia è sintomatico e mira a eliminare i fattori che lo hanno provocato.

Classificazione di polineuropatia

Secondo le manifestazioni cliniche prevalenti, la polineuropatia è divisa nei seguenti tipi:

• sensibile (prevalgono i sintomi di coinvolgimento nel processo dei nervi sensoriali);
• motore (prevalenza di sintomi di fibre motorie);
• sono pronunciati i sintomi vegetativi (sintomi, segni di coinvolgimento nel processo dei nervi autonomici, che assicurano il normale funzionamento degli organi interni);
• misto (sintomi di danno a tutti i nervi).

A seconda della distribuzione della lesione, le lesioni degli arti distali e la mononeuropatia multipla sono isolate. Per la natura del decorso, la polineuropatia è acuta (i sintomi compaiono entro un paio di giorni), subacuta (il quadro clinico si forma un paio di settimane), cronica (i sintomi della malattia disturbano da un paio di mesi a diversi anni).

Secondo la caratteristica patogenetica, le malattie sono suddivise in demielinizzante (patologia mielinica) e assonale (lesione primaria del cilindro assiale). I seguenti tipi di malattia si distinguono in base alla sua eziologia:

• ereditaria (malattia di Refsum, sindrome di Dejerine-Sott, sindrome di Rus-Levy);
• autoimmune (tipo assonale di GBS, sindrome di Miller-Flasher, neuropatie paraneoplastiche, polineuropatie paraproteinemici);
• metabolico (polineuropatia uremica, polineuropatia diabetica, polineuropatia epatica);
• alimentare;
• infettive e tossiche;
• tossico.

Eziologia e patogenesi della polineuropatia

Le basi della polineuropatia sono fattori metabolici (dismetabolici), meccanici, tossici e ischemici che provocano lo stesso tipo di cambiamenti morfologici nella guaina mielinica, nell'interstizio del tessuto connettivo e nel cilindro assiale. Se anche le radici del midollo spinale sono incluse nel processo patologico, oltre ai nervi periferici, la malattia si chiama poliradicoloneuropatia.

L'intossicazione noobica può provocare polineuropatia: piombo, tallio, mercurio, arsenico e alcol. La polineuropatia farmacologica si verifica in caso di trattamento con antibiotici, bismuto, emetina, sali d'oro, isoniazide, sulfonamidi, meprobamato. Le cause della polineuropatia possono essere diverse:

• patologia diffusa del tessuto connettivo;
• crioglobulinemia;
• beri-beri;
• vasculite;
• infezioni virali e batteriche;
• neoplasie maligne (linfogranulomatosi, cancro, leucemia);
• malattie degli organi interni (rene, fegato, pancreas);
• malattie delle ghiandole endocrine (iper e ipotiroidismo, diabete, ipercorticoidismo);
• difetti genetici degli enzimi (porfiria).

Due processi patologici sono caratteristici della polineuropatia: demielinizzazione della fibra nervosa e danno degli assoni. Le polineuropatie assonali si verificano a causa di problemi con la funzione di trasporto del cilindro assiale, che porta alla rottura del normale funzionamento delle cellule muscolari e nervose. A causa di disturbi nella funzione trofica dell'assone, si verificano cambiamenti di denervazione nei muscoli.

Per il processo di demielinizzazione, violazione caratteristica del sistema nervoso dell'impulso nervoso. Questa patologia si manifesta con la debolezza muscolare e una diminuzione dei riflessi tendinei. La demielinizzazione dei nervi può provocare un'aggressione autoimmune, che è accompagnata dalla formazione di anticorpi ai componenti della proteina della mielina periferica, dall'esposizione alle esotossine e da disordini genetici.

Quadro clinico di polineuropatia

I sintomi della polineuropatia dipendono dall'eziologia della malattia. Tuttavia, i segni comuni a tutti i tipi di malattia possono essere identificati. Tutti i fattori eziologici che provocano la malattia irritano le fibre nervose, dopo di che le funzioni di questi nervi sono compromesse. I più pronunciati sintomi di irritazione delle fibre nervose sono crampi muscolari (crampi), tremore (tremito degli arti), fascicolazioni (contrazioni involontarie dei fasci muscolari), dolore muscolare, parestesia (sensazione di strisciare sulla pelle), aumento della pressione sanguigna, tachicardia (battito cardiaco accelerato).

I segni di disfunzione nervosa includono:

• debolezza muscolare delle gambe o delle braccia (prima si sviluppa nei muscoli più distanti dalla testa);
• atrofia muscolare (assottigliamento);
• ridotto tono muscolare;
• ipoestesia (diminuzione della sensibilità cutanea);
• andatura barcollante mentre si cammina con gli occhi chiusi;
• ipoidrosi (pelle secca);
• vertigini e sfarfallio delle mosche davanti agli occhi quando si cerca di alzarsi da una posizione prona, polso fisso.

Polineuropatia autoimmune

Una forma infiammatoria acuta della malattia si verifica con una frequenza da uno a due casi per centomila persone. Viene diagnosticato in uomini di età compresa tra 20-24 e 70-74 anni. È caratterizzato dalla comparsa di debolezza simmetrica negli arti. Il decorso tipico della malattia è caratterizzato da dolore nei muscoli del polpaccio e parestesie (intorpidimento e formicolio) nelle dita degli arti, che vengono rapidamente sostituite dalla paresi flaccida. Nelle sezioni prossimali si osservano ipotiroidismo e debolezza muscolare e la palpazione rivela la tenerezza dei tronchi nervosi.

La forma cronica della patologia è accompagnata da un lento (circa due mesi) aggravamento dei disturbi motori e sensoriali. Questa patologia si presenta spesso negli uomini (40-50 anni e oltre 70 anni). I suoi sintomi caratteristici sono l'ipotonia e l'ipotrofia nelle braccia e nelle gambe, ipo o areflessia, parestesia o intorpidimento degli arti. In un terzo dei pazienti, la malattia si manifesta con crampi nei muscoli del polpaccio.

La stragrande maggioranza dei pazienti (circa l'80%) lamenta disturbi vegetativi e polineurici. Nel 20% dei pazienti si osservano segni di danno al sistema nervoso centrale - sintomi cerebellari, pseudobulbi, piramidali. A volte i nervi cranici sono anche coinvolti nel processo. La forma cronica della malattia ha un decorso grave ed è accompagnata da gravi complicanze, quindi un anno dopo il suo inizio, metà dei pazienti ha una disabilità parziale o completa.

Polineuropatia infiammatoria

La forma di difterite della malattia è caratterizzata dalla comparsa precoce di disturbi oculomotori (midriasi, ptosi, diplopia, limitazione della mobilità del bulbo oculare, paralisi dell'alloggio, riduzione delle reazioni pupillari alla luce) e dei sintomi bulbari (disfonia, disfagia, disartria). Dopo una o due settimane dopo l'inizio della malattia, la paresi delle estremità prevalenti nelle gambe diventa pronunciata nel suo quadro clinico. Tutti questi sintomi sono spesso accompagnati da manifestazioni di intossicazione.

La polineuropatia associata all'HIV è accompagnata da debolezza simmetrica distale in tutti gli arti. I suoi primi sintomi sono un leggero dolore alle gambe e intorpidimento. In più della metà dei casi, si osservano i seguenti sintomi:

• paresi distale negli arti inferiori;
• perdita o riduzione dei riflessi di Achille;
• riduzione della vibrazione, dolore o sensibilità alla temperatura.

Tutti questi sintomi appaiono sullo sfondo di altri segni di infezione da HIV: febbre, perdita di peso, linfoadenopatia.

La polineuropatia della borreliosi di Lyme è considerata una complicazione neurologica della malattia. Il loro quadro clinico è rappresentato da dolore severo e parestesia delle estremità, che sono poi sostituite da amiotrofia. La malattia è caratterizzata da un danno più grave alle mani che alle gambe. I pazienti sulle mani possono cadere completamente i riflessi profondi, ma l'Achille e le ginocchia durante il salvataggio.

Polineuropatia dismetabolica

Diagnosticato nel 60-80% dei pazienti con diabete. I primi sintomi di questa patologia sono lo sviluppo negli arti distali delle parestesie e delle disestesie, così come la perdita dei riflessi di Achille. Se la malattia progredisce, i pazienti iniziano a lamentarsi di un forte dolore alle gambe, che è peggio di notte, così come una violazione della sensibilità alla temperatura, alle vibrazioni, al tatto e al dolore. Successivamente, la debolezza dei muscoli dei piedi, le ulcere trofiche, le deformità delle dita vengono aggiunte ai sintomi della malattia. I disturbi vegetativi sono caratteristici di questa malattia: aritmie cardiache, ipotensione ortostatica, impotenza, gastroparesi, sudorazione, alterazione delle reazioni pupillari, diarrea.

Polineuropatia alimentare

La polineuropatia alimentare è innescata da una carenza di vitamine A, E, B. È caratterizzata da tali manifestazioni come parestesia, sensazione di bruciore, disestesia negli arti inferiori. Nei pazienti, i riflessi al tendine d'Achille e alle ginocchia diminuiscono o scompaiono completamente e le amiotrofie appaiono nelle parti distali delle braccia e delle gambe. Il quadro clinico della patologia comprende anche patologia del cuore, edema alle gambe, perdita di peso, ipotensione ortostatica, anemia, stomatite, peperoncino, diarrea, dermatite, atrofia corneale.

Polineuropatia alcolica

La polineuropatia alcolica è considerata una variante della polineuropatia nutrizionale. È causata da una mancanza di vitamine PP, E, A e gruppo B, che è innescata dall'esposizione al corpo di etanolo. Questa malattia si manifesta con dolore alle gambe, disestesia, crump. I pazienti hanno pronunciato disturbi vegetativo-trofici: alterazioni del tono della pelle, anidrosi di mani e piedi. Nelle gambe e nelle braccia distali si trova una diminuzione simmetrica della sensibilità.

Polineuropatie critiche

Le polineuropatie critiche sono causate da gravi lesioni, infezioni o intossicazione del corpo. Per tali condizioni è caratterizzata da insufficienza multiorgano. I segni precoci di debolezza muscolare e contratture nelle parti distali di braccia e gambe, perdita dei riflessi profondi, mancanza di respirazione spontanea dopo l'arresto del ventilatore, che non è dovuta a patologia cardiovascolare o polmonare, sono considerati come segni pronunciati della malattia.

Polineuropatia ereditaria

La polineuropatia, che ha un'eziologia ereditaria, si manifesta solitamente in pazienti di età compresa tra 10 e 16 anni. Questa malattia è caratterizzata dalla seguente triade di sintomi: alterata sensibilità superficiale, atrofia delle mani e dei piedi, ipo o areflessia. I pazienti hanno anche deformità dei piedi.

Diagnosi di polineuropatia

La diagnosi di polineuropatia inizia con la raccolta della storia della malattia e dei reclami dei pazienti. Vale a dire, il medico dovrebbe chiedere al paziente per quanto tempo sono comparsi i primi sintomi della malattia, in particolare debolezza muscolare, intorpidimento della pelle e altri, quanto spesso prende alcol, se i suoi parenti non sono stati malati con questa malattia, se ha il diabete. Il medico chiede inoltre al paziente se la sua attività non è correlata all'uso di sostanze chimiche, in particolare sali di metalli pesanti e benzina.

Nella fase successiva della diagnosi, viene eseguito un accurato esame neurologico per rilevare i segni di patologia neurologica: debolezza muscolare, zone di intorpidimento della pelle, alterazioni del trofismo della pelle. Sono richiesti esami del sangue per identificare tutti i tipi di tossine, determinazione dei prodotti proteici e livelli di glucosio.

Per una diagnosi accurata, un neurologo può ordinare anche una elettroneuromiografia. Questa tecnica è necessaria per identificare i segni di danno ai nervi e valutare la velocità dell'impulso attraverso le fibre nervose. Viene eseguita una biopsia del nervo, che comporta l'esame di un pezzo di nervo prelevato da un paziente con un ago speciale. Inoltre, potrebbe essere necessario consultare un endocrinologo e un terapista.

Trattamento di polineuropatia

La tattica di trattamento di polineuropatia è scelta secondo la sua eziologia. Per il trattamento di una malattia ereditaria viene scelta la terapia sintomatica, volta ad eliminare i segni più pronunciati di patologia che peggiorano la qualità della vita del paziente. L'obiettivo di una forma autoimmune di polineuropatia sarà ottenere la remissione. Il trattamento dell'alcol, della polineuropatia diabetica e uremica è ridotto a rallentare il decorso della malattia e ad eliminarne i sintomi.

Un posto importante nel trattamento di tutti i tipi di polineuropatia è la fisioterapia, che aiuta a prevenire il verificarsi di contratture e mantenere il tono muscolare in condizioni normali. Se un paziente ha problemi respiratori, si consiglia un ventilatore. L'efficace trattamento farmacologico della polineuropatia, che permetterebbe di liberarsene per sempre, oggi non esiste. Pertanto, i medici prescrivono una terapia di supporto volta a ridurre la gravità dei sintomi della malattia.

1. Il trattamento della polineuropatia da porfirina comporta la nomina di glucosio, sintomatici e antidolorifici al paziente.
2. Per il trattamento della polineuropatia demielinizzante infiammatoria cronica, viene utilizzata la plasmaferesi a membrana (un metodo per purificare il sangue del paziente al di fuori del suo corpo). Se questa tecnica fosse inefficace, allora il medico prescrive i glucocorticosteroidi. Dopo l'inizio della terapia, le condizioni del paziente migliorano dopo 25-30 giorni. Dopo due mesi di trattamento, è possibile iniziare a ridurre la dose del farmaco.
3. Nel trattamento della polineuropatia diabetica, oltre al neurologo, una parte importante è interpretata dall'endocrinologo. L'obiettivo del trattamento è abbassare gradualmente i livelli di zucchero nel sangue. Per eliminare il dolore intenso da cui il paziente soffre, vengono prescritti farmaci come gabapentin, pregabalin, carbamazepina, lamotrigina.
4. La terapia di polineuropatia uremica prevede la correzione delle tossine uremiche nel sangue a causa di trapianto renale o emodialisi programmata.
5. Il successo del trattamento della polineuropatia tossica dipende dalla rapidità con cui il contatto del paziente con la sostanza tossica viene interrotto. Se la malattia è diventata una conseguenza dell'assunzione dei farmaci, il trattamento dovrebbe iniziare con una riduzione del loro dosaggio. Con la diagnosi confermata di difterite, l'introduzione tempestiva del siero antitossico contribuirà a prevenire l'aggravamento della poli neuropatia difterica.

Prognosi per polineuropatia

I pazienti con diagnosi di polineuropatia demielinizzante infiammatoria cronica hanno una prognosi favorevole per la salute. La mortalità dei pazienti con tale diagnosi è molto bassa. Tuttavia, è impossibile curare completamente la patologia, quindi il trattamento prevede l'eliminazione dei suoi sintomi. La terapia immunosoppressiva consente di ottenere la remissione della malattia in oltre il 90% dei casi. Tuttavia, va ricordato che la polineuropatia è accompagnata da numerose complicazioni.

La polineuropatia ereditaria progredisce molto lentamente, quindi il suo trattamento è difficile e la prognosi per i pazienti è sfavorevole. Tuttavia, molti pazienti riescono ad adattarsi e imparare a convivere con le loro malattie. Una prognosi favorevole per la polineuropatia diabetica è possibile solo se viene trattata tempestivamente. Di solito, i medici riescono a normalizzare le condizioni del paziente. Solo negli ultimi stadi della polineuropatia il paziente può lamentare una sindrome da dolore grave. La prognosi per la vita di un paziente con polineuropatia uremica dipende dalla gravità dell'insufficienza renale cronica.