Muscolo del polpaccio

Proviamo a capire questo, a prima vista, invisibile, ma un muscolo così importante del nostro corpo.

Qual è il muscolo peroneo (anatomia)

Muscolo lungo fibulare - situato sulla superficie laterale laterale (laterale) della tibia. Inizia con due teste: la parte anteriore - dalla testa del perone e il condilo laterale della tibia, e la parte posteriore - la parte superiore del perone. Il suo lungo tendine si piega intorno alla caviglia laterale e si attacca al primo e al secondo metatarso.

Muscolo fibulare corto - situato sulla fibula sotto il lungo muscolo della fibula. Parte dalla metà inferiore della fibula e dalla partizione intermuscolare della tibia, e nella parte inferiore è attaccata alla tuberosità del quinto metatarso.

Il terzo muscolo fibulare è attaccato da sopra alla parte anteriore del perone e sotto alla base del quinto metatarso.

funzioni

Il terzo muscolo fibulare lavora insieme al resto, partecipando al sollevamento del bordo laterale (esterno laterale) del piede.

Tutti e tre i muscoli fibulari svolgono un ruolo importante nella stabilizzazione dinamica dell'articolazione del piede e della caviglia nel suo complesso. Questi muscoli sono letteralmente indispensabili quando si cammina su terreni accidentati o su una superficie rocciosa. Svolgendo la loro funzione per stabilizzare l'articolazione della caviglia, ci proteggono da possibili danni in quest'area (ad esempio distorsione della caviglia).

Postura ed equilibrio

Se i muscoli fibulari sono in uno stato di sovraffaticamento

Questa condizione spesso porta a lesioni alla caviglia e malattie croniche (come tendiniti). Inoltre, a causa della tensione a lungo termine, la testa del perone viene spostata, il che porta a cambiamenti nella biomeccanica del movimento e nello sviluppo del dolore al ginocchio, all'anca e alla colonna lombare.

Il rilassamento dei muscoli peronei può essere ottenuto attraverso una combinazione di massaggio miofasciale ed esercizi di flessibilità per la parte inferiore della gamba e la caviglia.

Se i muscoli fibulari sono eccessivamente tesi e indeboliti

• La fibula lunga stabilizza il piede. Se è indebolito, è possibile il dolore al piede.

• Il gruppo muscolare peroneo ci aiuta quando atterra dopo un salto. Se sono indeboliti, sono possibili distorsioni e persino rotture dei legamenti della caviglia.

In questo caso, ti consigliamo di consultare il tuo dottore o il tuo istruttore sull'argomento su come includere correttamente ed efficacemente esercizi per rafforzare i muscoli del polpaccio nel tuo programma di allenamento.

Esempi di esercizi per muscoli peronei

1. Espandiamo il piede ai lati con resistenza

2. Sollevamento delle calze

conclusione

. Ti ricordiamo che prima di apportare modifiche al programma di allenamento, devi consultare il tuo medico o il tuo trainer.

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Amiotrofia neurale Charcot-Marie (atrofia muscolare peroneale)

Malattia ereditaria Il principale tipo di trasmissione è autosomica dominante (con la penetranza del gene patologico circa l'83%), meno spesso autosomica recessiva.

La base morfologica della malattia è costituita da alterazioni degenerative, principalmente nei nervi periferici e nelle radici nervose, riguardanti sia i cilindri assiali che la guaina mielinica. Talvolta si osservano fenomeni ipertrofici nel tessuto interstiziale. I cambiamenti nei muscoli sono prevalentemente neurogenici, l'atrofia di alcuni gruppi di fibre muscolari è annotata; Non ci sono cambiamenti strutturali nelle fibre muscolari non trattate. Con il progredire della malattia, compare iperplasia del tessuto connettivo interstiziale, cambiamenti nelle fibre muscolari - la loro ializzazione, spostamento centrale dei nuclei del sarcolemma, ipertrofia di alcune fibre. Nelle fasi successive della malattia, si nota la degenerazione ialina, la rottura delle fibre muscolari. Insieme a questo, in alcuni casi, si notano cambiamenti nel midollo spinale. Consistono in un'atrofia delle cellule delle corna anteriori, principalmente nel midollo spinale lombare e cervicale, e vari gradi di danno ai sistemi di conduzione, caratteristica dell'atassia ereditaria di Friedreich.

Quadro clinico

Il sintomo principale della malattia è l'amiotrofia, che inizia simmetricamente con le parti distali degli arti inferiori. Innanzitutto, sono interessati gli estensori e gli abduttori del piede, con il risultato che il piede si abbassa, una caratteristica andatura - steppage (dalla steppa inglese - un cavallo da lavoro) appare. I flessori del piede e i muscoli adduttori sono interessati in seguito. L'atrofia dei muscoli del piede porta a un'installazione a forma di artiglio delle dita e alla deformità del piede, simile al piede di Friedreich. Il processo amiotrofico si estende gradualmente a sezioni più prossimali. Tuttavia, nella maggior parte dei casi, le estremità prossimali rimangono intatte; il processo inoltre non si estende ai muscoli del tronco, del collo e della testa. Con l'atrofia di tutti i muscoli della gamba, si forma un piede penzolante. In questa fase della malattia, il sintomo di "calpestare" è spesso notato, quando i pazienti in una posizione eretta cambiano costantemente da un piede all'altro. L'atrofia muscolare può diffondersi alle cosce inferiori. La forma della gamba in questi casi ricorda una bottiglia rovesciata. Di regola, dopo alcuni anni l'atrofia si diffonde agli arti superiori. Prima di tutto, i piccoli muscoli della mano sono colpiti, con il risultato che la mano assume la forma di una "zampa di scimmia". Quindi i muscoli dell'avambraccio sono coinvolti nel processo. I muscoli della spalla sono influenzati in misura molto minore. È interessante notare che, nonostante la pronunciata atrofia dei muscoli, i pazienti possono rimanere in grado di lavorare a lungo. Nell'amyotrophy neurale, spesso si osservano contrazioni fascicolari imbruscamente espresse nei muscoli delle estremità. Quando lo studio elettromiografico ha rivelato segni di neuritici, perednerogovogo e tipi soprasegmentali di disturbi dell'elettrogenesi muscolare.

Segni di amiotrofia neurale Charcot-Marie

Un segno caratteristico e precoce della malattia è l'assenza o la significativa diminuzione dei riflessi tendinei. Achille scompare prima e poi i cretini del ginocchio. Tuttavia, in alcuni casi potrebbe esserci un aumento dei riflessi tendinei, un sintomo patologico di Babinski. Questi segni, associati alle lesioni dei pilastri laterali del midollo spinale, sono osservati solo nelle prime fasi o in forme rudimentali della malattia. Negli arti prossimali può verificarsi un'ipertrofia compensatoria dei muscoli.

L'amiotrofia neurale è anche caratterizzata da disturbi della sensibilità. L'ipestesia è determinata nelle estremità distali e la sensibilità superficiale, principalmente il dolore e la temperatura, è influenzata in misura molto maggiore. Ci può essere dolore agli arti, ipersensibilità alla pressione dei tronchi nervosi.

In alcuni casi, ci sono disturbi trofici - edema e cianosi della pelle delle estremità.

Le manifestazioni cliniche della malattia in alcune famiglie possono variare. Le famiglie sono descritte dove, insieme alla tipica amyotrophy neurale, ci sono stati casi di polineurite ipertrofica. A questo proposito, alcuni autori combinano queste malattie in una forma nosologica.

La connessione tra amiotrofia neurale e atassia ereditaria di Friedreich è stata ripetutamente enfatizzata. Furono osservate famiglie, alcuni dei membri che avevano un'amyotrophy neurale, altri avevano l'atassia di Friedreich. Le forme intermedie tra queste malattie sono descritte; in alcuni pazienti, il tipico quadro clinico dell'atassia di Friedreich dopo molti anni è stato sostituito da un quadro di amiotrofia neurale, che alcuni autori considerano addirittura una forma intermedia tra l'atassia di Friedreich e la neurofibromatosi.

A volte c'è una combinazione di amiotrofia neurale con distrofia miotonica.

Gli uomini si ammalano più spesso delle donne. La malattia di solito inizia nell'infanzia - nella seconda metà del primo o nella prima metà della seconda decade di vita. Tuttavia, l'età di esordio della malattia può variare ampiamente in famiglie diverse, il che consente la possibilità di eterogeneità genetica di questa malattia.

Il decorso della malattia è lentamente progressivo. Tra l'inizio di amiotrofia negli arti superiori e inferiori può richiedere fino a 10 anni o più. A volte il processo è esacerbato a causa di vari rischi esogeni. In alcuni casi, per lungo tempo, la condizione dei pazienti può rimanere stazionaria.

L'amiotrofia neurale è talvolta difficile da differenziare da varie polineuriti croniche, nelle quali si osserva anche atrofia muscolare distale. A suo favore parla il decorso ereditario e progressivo della malattia. L'amiotrofia neurale differisce dalla miopatia distale di Hoffmann da contrazioni fascicolari nei muscoli, ridotta sensibilità, assenza di danni ai muscoli del corpo e alle estremità prossimali, nonché un pattern elettromiografico.

Neurite interstiziale ipertrofica Dejerine - Sotta differisce dall'amyotrophy neural da un ispessimento significativo (spesso nodulare) di tronchi nervosi, atassia, scoliosi, cambiamenti più severi nella sensibilità al dolore, presenza frequente di disturbi pupillari, nistagmo.

Trattamento di amyotrophy di Charcot-Marie neurale

Trattamento sintomatico Farmaci anticolinesterasici, vitamine del gruppo B, ATP, trasfusioni ripetute di sangue di gruppo, fisioterapia, massaggi, ginnastica leggera vengono utilizzati. Il trattamento deve essere ripetuto. Con i piedi penzolanti, viene mostrato un aiuto ortopedico (scarpe speciali, in casi gravi - tenotomia).

Un ruolo essenziale è svolto dalla giusta scelta di una professione che non è associata ad un grande esaurimento fisico.

I pazienti devono astenersi dal parto, poiché il rischio di avere un figlio malato è del 50%.

Il gruppo muscolare peroneo è

Funzione. Estendi il piede, sollevando il suo bordo laterale.

PIR. Il paziente giace sulla schiena. Il medico fissa la parte inferiore della gamba prossimale con una mano (può controllare la tensione muscolare), l'altra contemporaneamente piega il piede e abbassa il margine laterale. Viene utilizzato uno sforzo arbitrario del paziente: estensione e abduzione del piede.

Autorvlaksatsiya. Prodotto in modo simile (Fig. 9.163).

PRR. Supinazione del piede (aumento del bordo interno).

Agopuntura. F4, VB41-VB44, V59-V61, V67, RP1, RP5, E41-E45.

Una caratteristica distintiva del rachide cervicale come un organo intero è la presenza del canale osseo, che si ottiene a causa della fusione dei processi trasversali con i rudimenti delle costole. Il canale risultante protegge l'arteria vertebrale. Alle estremità dei processi trasversali si distinguono due collinette: i punti di attacco dei muscoli del collo. L'istituzione di un PDS separato viene effettuata sulla base di punti di riferimento dell'osso. I principali sono:

Il processo spinoso della C-vertebra sporge sotto la pelle ed è facilmente palpabile. Ma a volte è difficile distinguere il processo spinoso della vertebra C7 dal lungo processo spinoso di Th,. In questi casi, è utile una definizione palpabile del processo spinoso del C6, che suona come una chiave quando si piega e si infila la testa.

Il tubercolo anteriore del processo trasversale della vertebra C6 si percepisce facilmente nello spazio tra il bordo anteriore del muscolo sternocleidomastoideo e la trachea.

I processi laterali dell'Atlanta sono chiaramente percepiti mentre gli indici del dottore si muovono verso l'alto lungo la superficie laterale del collo. Le dita del ricercatore prima di queste formazioni, dopo le quali le dita scivolano via sui processi mastoidei.

Il processo spinoso di C2 è sempre biforcato e facilmente percepibile sotto la pelle.

Il gruppo muscolare peroneo è

Atrofia muscolare peroneale (malattia di Charcot-Marie-Tut) - questa malattia è la forma più comune di neuropatie geneticamente determinate; la prevalenza di 3.8: 100.000 abitanti. Il tipo di eredità è autosomica dominante, l'espressività è dell'83%. Il gene anormale è mappato al locus 17p11.2. Il prodotto genico è la proteina mielinica periferica P22 (PMP22). Il tipo NMSN I, che è molto meno comune con una modalità di trasmissione autosomica recessiva, si verifica in seguito a un difetto genetico nel locus Xql3.1, che porta all'interruzione della sintesi proteica di connessina-32.

Manifestazioni cliniche della malattia di Charcot-Marie-Tuta nei bambini. La maggior parte dei pazienti non ha sintomi della malattia fino alla tarda infanzia o all'inizio dell'adolescenza. Tuttavia, in alcuni bambini, l'andatura è interrotta nel secondo anno di vita. I nervi tibiali e peronei sono colpiti più precocemente e la loro sconfitta è più pronunciata rispetto agli altri nervi. I bambini con questa malattia sembrano goffi, spesso inciampano e cadono. Il debutto dei sintomi può essere ritardato fino alla sesta decade di vita.

I muscoli della superficie anteriore della gamba sono atrofizzati e la gamba assume la forma caratteristica della gamba della cicogna. L'atrofia muscolare è accompagnata da una progressiva debolezza di questi muscoli, e quindi la flessione dorsale del piede è difficile, e successivamente si forma il sintomo di un piede pendente. La lesione è bilaterale, ma può essere rilevata una leggera asimmetria. La deformazione del piede cavo (zampa artigliata) è possibile a causa della denervazione dei muscoli interni del piede, che porta a un disturbo dell'andatura ancora maggiore. L'atrofia dei muscoli degli avambracci e delle mani di solito non è così pronunciata come l'atrofia dei muscoli degli arti inferiori: con la progressione della malattia è possibile una contrattura delle articolazioni e delle dita del polso, che porta alla formazione di una zampa artigliata. La debolezza dei muscoli prossimali si verifica nelle ultime fasi della malattia e di solito è moderatamente pronunciata. I muscoli assiali non sono interessati.

L'atrofia muscolare peroneo progredisce lentamente per tutta la vita, ma in alcuni casi i disturbi del movimento progrediscono rapidamente per diversi anni. La maggior parte dei pazienti conserva la capacità di camminare e una normale aspettativa di vita, anche se è necessario utilizzare dispositivi ortopedici per stabilizzare le articolazioni della caviglia.

Tra le fibre sensibili, sono interessate principalmente fibre nervose mieliniche di grandi dimensioni, che trasmettono informazioni sulla sensibilità propriocettiva e vibratoria, aumentando eventualmente la soglia di sensibilità al dolore e alla temperatura. Alcuni bambini si lamentano di una sensazione di formicolio o di bruciore ai piedi, il dolore si verifica raramente. A causa di una diminuzione della massa muscolare, i nervi sono particolarmente vulnerabili a lesioni o compressione. Le manifestazioni vegetative possono includere una violazione del controllo vasomotorio con la comparsa di macchie rosse o pallore della pelle dei piedi, mentre i piedi sono insolitamente freddi al tatto.

La palpazione dei nervi è spesso ispessita. I riflessi tendinei negli arti distali sono persi. I nervi cranici non sono interessati. La funzione degli organi pelvici non è compromessa. Nella neuropatia autonomica, non vi sono danni al cuore, al tratto gastrointestinale e alla vescica. L'intelletto non è ridotto.

La sindrome di Davidenkov è una variante del tipo NMSN I con atrofia scapolo-peroneo e debolezza muscolare.

Studi di laboratorio e diagnosi della malattia di Charcot-Marie-Tut nei bambini

La velocità dell'eccitazione dei nervi motori e sensoriali è significativamente ridotta, raggiungendo talvolta solo il 20% del valore normale. Se vengono rilevati nuovi casi di malattia in assenza di una storia familiare, sono necessari un esame di entrambi i genitori e uno studio della velocità di eccitazione lungo i nervi.

Per confermare la diagnosi di EMG e biopsia muscolare di solito non sono richiesti, tuttavia, questi metodi di esame rivelano segni di cicli multipli di denervazione e di reinnervazione. L'attività di CK nel sangue è normale. Nel CSF, è possibile un aumento del livello proteico, la citosi è assente.

La biopsia del nervo gastrocnemio ha un valore diagnostico. Nel campione bioptico, il numero di fibre mielinizzate di grandi e medie dimensioni è ridotto, il contenuto di collagene è aumentato, la caratteristica formazione di rigonfiamenti del tipo di bulbo è determinata come risultato della proliferazione del citoplasma delle cellule di Schwann intorno agli assoni. Questi cambiamenti patologici sono definiti neuropatia ipertrofica interstiziale. Inoltre, viene determinata un'ampia demielinizzazione segmentaria e la rimielinizzazione.

Sviluppato un metodo accurato di diagnosi genetica molecolare per l'analisi del sangue.

Trattamento della malattia di Charcot-Marie-Tuta nei bambini. Il problema principale è la stabilizzazione delle articolazioni della caviglia. Nelle prime fasi della malattia, spesso si indossano scarpe che vanno dal medio al polpaccio, specialmente quando il paziente cammina su superfici irregolari, come ghiaccio, neve o pietre. In futuro, quando si sviluppa la debolezza dei muscoli che producono la flessione dorsale del piede, è possibile utilizzare dei leggeri pneumatici di plastica per fissare la parte posteriore della caviglia e la parte inferiore del piede. Sono indossati sotto le calze e invisibili, che è particolarmente conveniente per i pazienti. Con lo sviluppo di un sintomo del piede appeso, potrebbe essere necessario utilizzare dispositivi ortopedici di fissaggio esterni nella zona inferiore della gamba. In alcuni casi, viene considerata la possibilità di rafforzare chirurgicamente l'articolazione della caviglia.

È necessario proteggere i piedi da lesioni traumatiche. Nella fase avanzata della malattia, è possibile prevenire lo sviluppo della neuropatia da compressione posizionando dei morbidi cuscini sotto le gambe o tra di essi durante il sonno. La parestesia sotto forma di bruciore ai piedi è rara, viene spesso interrotta assumendo fenitoina e carbamazepina. Il trattamento farmacologico che può fermare o rallentare la progressione della malattia non è stato sviluppato.

Atrofia muscolare peroneo - tipo assonale. Secondo il quadro clinico, questa malattia ricorda il tipo IMSN, tuttavia, ha un più basso tasso di progressione e gravità dei disturbi motori. Denervazione EMG dei muscoli. Una biopsia gastrocnemica rivela una degenerazione assonale maggiore della demielinizzazione e della crescita bulbosa da parte delle cellule di Schwann caratterizzate da HMSN di tipo 1. Il gene anormale si trova sul cromosoma 1 nel locus 1p35-p36. Questa malattia è diversa dagli HCH di tipo I, sebbene entrambe le malattie siano ereditate in modo autosomico dominante.

Atrofia muscolare peroneo - sintomi e trattamento

L'atrofia muscolare peroneale è anche chiamata sindrome di Charcot-Marie. Questa è una malattia il cui principale sintomo è l'atrofia muscolare delle gambe distali. Sta procedendo molto lentamente. È ereditario e viene trasmesso in modo autosomico dominante, e talvolta in modo recessivo.

La base della malattia sta nelle alterazioni degenerative dei nervi del sistema periferico, così come nelle radici nervose che oscillano i cilindri assiali o nella guaina mielinica.

I fenomeni ipertrofici possono anche verificarsi nel tessuto interstiziale.

I muscoli variano principalmente in termini neurogenici. Alcuni gruppi di fibre muscolari si atrofizzano e il resto rimane in condizioni normali normali.

Con lo sviluppo della malattia, l'iperplasia del tessuto connettivo interstiziale inizia a manifestarsi, così come la ialinizzazione della fibra muscolare, l'ipertrofia, ecc.

Con il passare del tempo, iniziano la degenerazione ialina e la rottura delle fibre muscolari. In alcuni casi, si verificano cambiamenti nel midollo spinale - le cellule delle corna anteriori si atrofizzano, principalmente nelle parti cervicali e lombari.

sintomi

Il sintomo principale di questa malattia è l'amiotrofia, che si sviluppa simmetricamente sugli arti inferiori. I primi a soffrire sono gli abduttori e gli estensori del piede, che fa sì che il piede cominci ad appendere. Una persona ha un'andatura molto caratteristica, che si chiama "steppage".

I muscoli e i flessori principali soffriranno in seguito. A causa del fatto che i muscoli si atrofizzano, il piede inizia a deformarsi e diventa simile al piede di Friedreich. Successivamente questo processo si estende ad altre parti delle gambe. Ma le grandi parti prossimali dei piedi, così come il busto, il collo e la testa non soffrono e mantengono completamente le loro funzioni.

Quando i muscoli delle gambe perdono forza, la persona acquisisce un altro sintomo caratteristico - "calpestare". Anche l'atrofia può durare nella parte inferiore della coscia. In questo caso, le gambe perdono la loro forma.

Nel corso del tempo, il processo può diffondersi alle mani, che diventano simili alle zampe di una scimmia. Dopo le mani, gli avambracci sono interessati.

Nonostante tutti questi processi, una persona mantiene la sua capacità di lavorare a lungo e può vivere abbastanza normalmente.

Una caratteristica caratteristica che si manifesta in una fase iniziale è una diminuzione o completa assenza di riflessi tendinei: Achille e ginocchia. Nelle parti prossimali in questo momento si sviluppa l'ipertrofia muscolare, mentre il corpo cerca di compensare la debolezza di alcuni reparti.

C'è anche una violazione della sensibilità. I sentimenti di dolore e temperatura sono persi per primi. A volte le membra possono ferire.

A volte ci sono violazioni della natura trofica. La pelle è gonfia e si verifica cianosi.

Gli uomini soffrono di questa patologia più spesso. La malattia inizia a svilupparsi durante l'infanzia: immediatamente dopo la nascita o dopo 10 anni. Ma questo non è necessario - tutto dipende dalle caratteristiche del flusso in una particolare famiglia.

La malattia è molto lenta, dai primi segni a gravi può richiedere più di un decennio. A seconda di altri fattori, la patologia può degenerare.

trattamento

Il trattamento è sintomatico Al paziente vengono prescritti farmaci anti-colinesterasi, vitamine del gruppo B, trasfusioni di sangue. Effettuare anche ginnastica speciale, fisioterapia, massaggi.

Una persona prende diversi corsi. Anche nominato scarpe ortopediche.

Una persona può condurre una vita completamente sana, ma poiché si stanca rapidamente del lavoro fisico, non può svolgere un duro lavoro per un lungo periodo di tempo.

Il gruppo muscolare peroneo è

FA KHABIROV 1,2

1 Kazan State Medical Academy, 420012, Kazan, st. Mushtari, 11 anni

2 Centro clinico neurologico repubblicano, 420021, Kazan, st. Vatutina, 13 anni

Farit Akhatovich Khabirov - MD, Professore, Capo del Dipartimento di Neurologia e Terapia Manuale, tel. (843) 278-97-28, e-mail: [protetto da e-mail]

Il nervo peroneo è uno dei nervi più sorprendenti del corpo umano ed è rivisto nella revisione a seconda del livello di danno e del fattore eziologico. Vengono descritte le caratteristiche anatomiche e topografiche del nervo peroneo e dei suoi rami. Vengono presentate le caratteristiche cliniche e diagnostiche di varie varianti del danno del nervo peroneo.

Parole chiave: neuropatia peroneale, nervo peroneo, diagnosi.

F.A. KHABIROV 1,2

1 Kazan State Medical Academy, 11 Mushtari St., Kazan, Federazione Russa, 420012

2 Centro Clinico di Neurologia della Repubblica, 13 Vatutina St., Kazan, Federazione Russa, 420021

Varianti cliniche della neuropatia peroneale

Khabirov F.A. - D. Med. Sc., Professore, Capo del Dipartimento di Neurologia e Terapia Manuale, tel. (843) 278-97-28, e-mail: [protetto da e-mail]

Il nervo peroneo è uno dei nervi più sorprendenti del corpo umano. È considerato un livello di danno e il fattore eziologico. Le condizioni del nervo peroneo sono qui. Danno del nervo peroneo sono forniti.

Parole chiave: nervo peroneo, neuropatia peroneale, diagnostica.

Il nervo peroneo (MN) occupa una posizione speciale nella struttura del sistema nervoso periferico. Già all'inizio del 20 ° secolo, è stato osservato che non esistono praticamente fattori patogeni esogeni ed endogeni che, con più o meno consistenza, non causerebbero danni al nervo fibulare [1]. Altrettanto importanti sono le diverse caratteristiche istologiche delle fibre del nervo peroneo, che sono più spesse e con un rivestimento di mielina rispetto alle fibre più sottili del nervo tibiale. Durante la "crisi", le fibre spesse sono le prime ad essere colpite, richiedendo uno scambio più intenso e un'anassia più duratura. Pertanto, come dimostrato da studi sperimentali [2], dopo la morte di animali, l'eccitabilità elettrica scompare prima nei muscoli innervati dal nervo peroneo, e non il nervo tibiale. Abbiamo ritenuto necessario presentare questo nervo sorprendente e unico in modo più dettagliato.

Il nervo peroneo comune contiene fibre delle radici spinali L₄, L₅, S₁. Separato dalla forchetta, va lateralmente alla testa dell'osso fibulare, si piega intorno a esso e perfora l'inizio del lungo muscolo peroneale, dopo di che si divide in rami profondi e superficiali. Innerva la pelle del lato laterale del polpaccio, il tallone del piede posteriore, ad eccezione del primo spazio interdigitale. I rami motori vanno ai muscoli peroneali e agli estensori del piede e dei piedi.

Molto spesso, il nervo peroneo è influenzato dal tipo di neuropatia da compressione ischemica (tunnel) - questo non è un processo infiammatorio del nervo periferico che si sviluppa durante la compressione del nervo nel canale fibroso-osseo o muscolo-fibroso. Le cause dei cambiamenti fibrosi e distrofici nelle pareti dei canali anatomici sono estremamente diverse e si dividono in generali e locali [3]. Le malattie comuni includono una serie di malattie che portano a gonfiore o proliferazione del tessuto connettivo: artrite reumatoide, deformazione dell'osteocondrosi, gotta, scleroderma sistemico, polimiosite, diabete mellito, ecc. e cambiamenti distruttivi di muscoli, tendini di legamenti - neurostetofibrosis. I fattori locali includono fratture e dislocazioni di ossa e articolazioni, lividi, compressione dei tessuti molli con immobilizzazione prolungata con un calco in gesso e ipodynamia [4]. Secondo le osservazioni di F.A. Khabirov [5], lesioni del MN sono state rilevate nel 61% dei pazienti con traumi e reparti ortopedici sottoposti a intervento chirurgico, trattamento con bende di gesso e pneumatici. Nel solo 31% dei casi, il danno al nervo si è verificato al momento della lesione primaria, nell'8,5% dei casi, il momento della lesione non è stato stabilito. Di conseguenza, il danno ai nervi si verifica non solo immediatamente al momento della lesione, ma anche durante il trattamento successivo a causa dell'immobilizzazione prolungata dell'arto, compressione dei nervi con tessuto edematoso, frammenti ossei [6]. È necessario notare l'importanza dei meccanismi riflessi nello sviluppo della neuropatia MN in connessione con l'insorgenza di ipertoni muscolo-tonico come risultato di impulsi patologici dalla colonna vertebrale.

Il quadro clinico della sindrome peroneale dipende dal livello di danno a uno o due nervi principali, in cui il comune MN è diviso. Pertanto, il danno alla MN profonda porta a una flessione dorsale alterata e all'estensione del piede e delle dita dei piedi. Quando si cammina, il piede devia verso l'esterno a causa dell'integrità dei muscoli fibulari lunghi e corti, innervati dal nervo peroneo superficiale. Talvolta si sviluppa il valgo. In caso di danno al MN profondo al di sotto del terzo superiore, dopo che i rami si sono spostati verso il muscolo tibiale anteriore e le dita lunghe, il paziente esegue tutti i movimenti con il piede, eccetto per l'estensione del pollice. Una diminuzione della sensibilità si trova nella regione tra la I e la II dita del piede. Un alto danno a un singolo stelo - al di sopra del livello di ramificazione dei rami nei muscoli - porta alla disfunzione dei muscoli delle sezioni anteriori inferiori della gamba. Lo stesso danno agli arti allo stesso livello nella forma ramificata di un MN profondo può non essere accompagnato da una completa disfunzione dei muscoli dovuta alla presenza di connessioni al di sotto del sito della lesione [7, 8].

Il trauma del MN superficiale porta all'impossibilità di girare il piede verso l'esterno (paralisi dei muscoli peroneali lunghi e corti). Quando la parte posteriore del piede è piegata, si gira verso l'interno. La perdita di sensibilità cattura il lato mediale della parte posteriore del piede. Con un danno elevato a questo nervo, una diminuzione della sensibilità si verifica sulla superficie laterale della parte inferiore della gamba.

Il danno al comune MN è caratterizzato dai molti sintomi della lesione dei nervi sopra descritti. Il piede si abbassa leggermente verso l'interno e spesso assume la posizione di pedis varus. Il "peroneo", l'andatura gallo è caratteristico: per non toccare il suolo con la punta, il paziente solleva la gamba in alto, mentre l'abbassamento tocca il suolo con la punta, poi il bordo esterno del piede e infine con la suola (steppage). Il paziente non può sopportare e camminare sui talloni, oltre a battere il ritmo della musica del piede. Disturbi sensibili si verificano sulla superficie laterale della gamba e sulla superficie dorsale del piede. La sensazione articolare e muscolare delle dita dei piedi non è disturbata a causa della sicurezza del nervo tibiale. Il dolore è in genere minore o assente, lo stesso vale per i disturbi trofici [5, 6-9].

Neuropatia peroneale durante la compressione nella testa del perone

Nel descrivere questa variante della neuropatia peroneale, abbiamo identificato due sottogruppi che differiscono per l'eziologia e la patogenesi della malattia.

Sindrome perineale vertebrogena. L'insorgenza della malattia è dovuta alla presenza di osteocondrosi lombare in pazienti con deformità vertebrale - scoliosi. Successivamente, questa deformazione porta a un sovraccarico posturale dei muscoli peronei che circondano il canale del nervo peroneo, aggravando il quadro dei cambiamenti miodistrofici nelle strutture fibroso-muscolari, che appaiono come una risposta riflessa agli impulsi dalla spina dorsale colpita. In definitiva, la compressione nervosa si verifica nell'area della neuromiofibrosi del muscolo prossimale lungo del perone. Stimolazione L'EMG registra una diminuzione della velocità di conduzione lungo il nervo peroneo distale rispetto alla testa del perone. Qualitativamente, più spesso sotto forma di polifase, la risposta M è cambiata. Ipotrofia clinicamente rilevata dei muscoli peronei, ridotta crescita dei peli della loro pelle e colore vegetativo del dolore sulla superficie esterna della tibia. La palpazione determina le aree di neuromiofibrosi nelle sezioni superiori dei muscoli peronei, dolore quando si tocca nel punto di uscita del MN dal canale omonimo (sintomo positivo di Tinel - Goldberger) e disturbi sensoriali nell'area di innervazione di questo nervo. Il riflesso di Achille di solito non diminuisce [5].

Diamo un tipico esempio di questa patologia.

Paziente A., 37 anni. Diagnosi: neuropatia vertebrale peroneo a destra, a causa di sovraccarico posturale mioadattativo dei muscoli del polpaccio, effetti residui della compressione radicale S₁, causato da osteocondrosi L_V-S_io, con disfunzione; stadio multiregionale dello stereotipo motorio con miofissazione decompensata diffusa; corso recidivante-progredient; stadio stazionario.

Il primo attacco di lombaggine si è verificato all'età di 18 anni dopo i carichi statici, la seconda esacerbazione (già in presenza di lumboischialgia destra) - un anno prima dell'ammissione alla clinica, a 36 anni. La scoliosi cominciò a formarsi con il tronco inclinato a destra. Periodicamente, il paziente ha avvertito una sensazione di disagio nella parte bassa della schiena, ma ha continuato a lavorare. Per 6 mesi Prima di entrare nella clinica nell'area del muscolo peroneale superiore sulla destra, senza una ragione apparente, apparve una sensazione di freddezza e fastidiosi dolori. Quando camminavano e cambiavano la posizione del corpo, aumentavano, periodicamente irradiandosi ai muscoli glutei. Recentemente, il dolore nel muscolo prossimale lungo del perone si è intensificato ("come se con una vanga"), e la sensazione del suo intorpidimento è apparsa.

Obiettivamente: risparmiare la gamba destra mentre si cammina; c'è una scoliosi lombare eterologa, peggio quando si cammina; lordosi lombare appiattita. A destra, il sintomo positivo di Lasega, il riflesso di Achille è alquanto ridotto, il dolore del legamento interosseo L è determinato_V-S_io, in un certo numero di punti - nella parte centrale del muscolo a forma di pera, nel grande gluteo e bicipite della coscia; ipoestesia nel dermatomo S_io. Il piede destro è nella posizione di supinazione. Il muscolo del polpaccio è ipertrofico e allo stesso tempo stretto al tatto. Sulla superficie laterale della parte inferiore della gamba, vi è un'area marcata di ipoestesia di 6x8 cm, approssimativamente nella stessa zona, la crescita dei peli è ridotta, la parte inferiore della gamba si sente più fredda di quella sinistra. Quando si tocca il sito di uscita del nervo peroneo sulla destra, si avverte una sensazione di solletico lungo il bordo esterno del piede, oltre al dolore penetrante nel mignolo. Quando si preme sulla regione del muscolo coccigeo, il dolore si irradia nell'area del muscolo fibulare destro. La palpazione nella testa laterale del muscolo gastrocnemio è determinata da un nodulo delle dimensioni di una moneta da un penny, consistenza elastica, che cambia la sua forma quando viene premuto. La palpazione è accompagnata dall'irradiazione del dolore lungo l'area del muscolo del polpaccio. Il grado di irradiazione del dolore durante la palpazione è 2,01.

Su spondylograms - immagine di osteochondrosis L_V-S_io. La velocità dell'impulso sul nervo destro è 28,18 m / s, a sinistra - 66,6 m / s, sul nervo sciatico (nella coscia) su entrambi i lati - 66,2 e 64,2 m / s, rispettivamente. L'EMG del gastrocnemio e dei lunghi muscoli fibulari mostravano segni di un processo di reinnervazione dello stadio IIIA secondo Hecht. L'aumento marcato mechaniograficamente delle caratteristiche temporali (ST - 72,3 ms, 1/2 RT - 81,5 ms) e una diminuzione dei parametri di velocità
(V = 0,03 kg / ms).

Quindi, 18 anni dopo la lombalgia lombare che apparve nella giovinezza, il quadro clinico della riacutizzazione è causato dalla compressione della colonna vertebrale S₁, paramedico ernia L_V-S_io. Lo sviluppo della scoliosi con un'inclinazione del corpo a destra alla prima compressione della radice ammorbidita. Successivamente, la deformità lombare portò a un sovraccarico dei muscoli peronei che circondavano il canale del nervo fibulare, il cosiddetto sovraccarico posturale mioadattativo. Nel luogo in cui si trova il MN tra il collo dell'osso e il lungo muscolo peroneale sovraccarico, il dolore è determinato, il fenomeno del rinculo vibratorio è positivo. Questi sono sintomi locali di una lesione nell'area di aderenza del MN all'osso. Si notano anche i sintomi di una violazione della conduzione nervosa: ipoalgesia nell'area della sua innervazione, ipotrofia del muscolo fibulare, compromissione della crescita dei capelli e dolore vegetativo sulla superficie esterna della tibia - scalagium. La convincente evidenza di una parziale interruzione della conduzione nervosa dell'impulso e dell'impulso (assonale) in questa zona è una notevole diminuzione della velocità del passaggio di impulso attraverso il MN in questa zona, così come i segni del processo di reinnervazione della denervazione nei muscoli innervati.

Pertanto, è stato possibile rintracciare i segni di una lesione MN locale, una violazione della sua conduzione axoplasmica in un paziente con osteocondrosi lombare. Le condizioni per questa lesione si sono sviluppate a causa del sovraccarico del muscolo fibulare dovuto alla deformità vertebrale. Di conseguenza, c'era un effetto di compressione sul nervo. Questo tipo di neuropatie da intrappolamento da compressione non è stato precedentemente associato al meccanismo vertebrale [5, 6].

Neuropatia peroneale del tunnel superiore (sindrome di Guillain-de Ceza-de Blondin-Walter, o neuropatia MN "professionale") è una patologia nervosa descritta per la prima volta da scienziati francesi nel 1934. La loro attenzione era attratta dal fatto che gli individui di certe professioni ne hanno spesso uno, patologia bilaterale di MN associata a un lungo soggiorno nella stessa posizione. Tali neuropatie sono state descritte dai giardinieri dopo una lunga accovacciata mentre diserbavano e raccoglievano ortaggi, dai costruttori durante la posa di parquet e piastrelle, e da cucitrici e dattilografi con una postura da un piede all'altro. L'insufficienza peroneale descritta da Germatz DG, Skoromets A.A., Iretskaya MV, ha un meccanismo simile, che hanno osservato dopo una notte di sonno, l'anestesia chirurgica con il paziente in una posizione scomoda (la gamba penzolante sul bordo del letto). ginocchio), così come dopo immobilizzazione prolungata dell'arto con un calco in gesso.

Nella patogenesi dello sviluppo di questa neuropatia si trovano varie ragioni; Prima di tutto, è la compressione e l'ischemia del fascio neurovascolare. Quando accovacciata, la compressione è causata dalla tensione del bicipite femorale e dal suo approccio alla testa del perone. Quando si rimane in posa con le gambe incrociate per un lungo periodo, il danno è causato da una compressione del nervo tra il femore di una gamba e la testa della fibula dell'altra gamba [10]. Un altro fattore predisponente è la struttura del nervo peroneo - contiene 1,5 volte più fibre spesse di mielina e quasi 2 volte più fibre duttili come nel nervo tibiale. Quando esposti a vari fattori traumatici (traumi, ischemia, infezione, intossicazione), le fibre mieliniche spesse sono principalmente danneggiate. Il basso contenuto di fibre della sensibilità al dolore spiega la soglia del dolore alto. Il mantenimento a lungo termine di una postura monotona con compressione e ischemia del MN non è accompagnato da dolore severo, non causa ansia nei pazienti all'inizio, e spesso affronta il fatto che la paresi peroneale si è già sviluppata. Anche nei casi in cui la neuropatia è accompagnata da dolore, con lo sviluppo della paresi, il dolore diminuisce significativamente o si ferma, e i pazienti per qualche tempo ignorano il difetto motorio. Un ruolo importante è giocato anche dalla considerevole lontananza del MN dal suo centro trofico, che, a sua volta, lo rende facilmente vulnerabile in caso di condizioni avverse. Il quadro clinico è caratterizzato da paralisi degli estensori del piede, paresi profonda degli estensori delle dita dei piedi, retrazione del piede verso l'esterno, sollevamento del bordo esterno, dolore e parestesie negli arti anteriori della parte inferiore della gamba, nella parte posteriore del piede e dei piedi, anestesia in questa zona [1, 5, 11].

La sindrome del letto fasciale anteriore della gamba

La base della sindrome del letto shin fasciale anteriore è un significativo aumento della pressione nel letto fasciale, osservato come risultato di un insolito sforzo fisico a lungo termine sui muscoli dello stinco, che interrompe l'emocircolazione intramuscolare. Ovviamente, questa situazione è sfavorevole per l'afflusso di sangue al tronco del MN, in particolare il suo ramo profondo. Ciò spiega sia le componenti mio- e neuropatiche della sindrome, come evidenziato dalla natura miopatica del pattern EMG, l'aumento dell'attività della creatina chinasi, caratteristica del primo componente, e la compromissione della sensibilità della pelle per il secondo. La clinica è caratterizzata da un corso acuto. Ci sono dolori doloranti, indolenzimento e maggiore elasticità dei muscoli del letto fasciale anteriore della gamba. Impulso dell'arteria dorsale del piede - entro i limiti normali. A volte c'è iperemia della pelle della superficie anteriore della tibia. Dopo 1-4 giorni, si sviluppa la paresi o la paralisi degli estensori del piede, in alcuni casi accompagnata da ipo- o anestesia lungo la superficie anterolaterale della tibia e del piede. La prognosi spesso dipende dalla tempistica del trattamento, sebbene ci siano casi di decorso favorevole con regressione dei sintomi dopo alcuni giorni senza alcuna terapia. Allo stesso tempo, con l'azione prolungata di un fattore patogeno, per esempio, uno spasmo carpopedale di 24 ore in tetania, lo steppage può persistere per molti mesi [5, 12-15].

Sindrome del tunnel peroneale inferiore

Questo tipo di sindrome si sviluppa con la sconfitta di un MN profondo sulla caviglia dell'articolazione della caviglia sotto il legamento dell'estensore inferiore, nonché sulla parte posteriore del piede nella regione della base I del metatarso. La lesione da compressione ischemica del nervo peroneo profondo sotto il legamento estensore inferiore viene definita sindrome del tunnel tarsale anteriore [16, 17]. La clinica dipende da se l'integrità di entrambi i rami del nervo peroneo profondo viene violata in una volta, o solo dall'esterno, o solo dall'interno. Con una lesione isolata del ramo esterno, i conduttori di sensibilità profonda sono irritati e c'è un dolore localizzato male nella parte posteriore del piede. La paresi e un'atrofia di piccoli muscoli di piede possono svilupparsi. Le violazioni della sensibilità della pelle sono assenti. Se solo il ramo interno è compresso, allora la clinica è dominata da segni di danneggiamento delle fibre dei conduttori di sensibilità superficiale. Il dolore e la parestesia possono essere avvertiti solo nelle dita I e II. Sotto il legamento dell'estensore inferiore, il tronco comune del nervo peroneo profondo o entrambi i suoi rami è schiacciato più spesso [18, 19]. In questo caso, il quadro clinico sarà manifestato da una combinazione di sintomi di lesioni dei rami esterni ed interni. Un importante criterio diagnostico sarà lo studio del periodo distale del motore di un MN profondo [20]: il periodo latente varia da 7 a 16,1 ms (in individui sani da 2,8 a 5,4 ms). SLEEP sulle fibre motorie del nervo nella zona dal livello della testa del perone al legamento inferiore del flessore rimane normale. L'EMG di un breve estensore delle dita corregge l'attività spontanea patologica sotto forma di potenziali di fibrillazione e onde ad alta frequenza. Dopo 3-4 settimane si riscontrano segni di denervazione muscolare cronica. Per stabilire la posizione della lesione del nervo viene applicata localmente la novocaina. Per prima cosa, 3 ml di una soluzione allo 0,5-1% di novocaina vengono iniettati subfascialmente nella regione della parte prossimale I dell'area interplus. Con la sconfitta del ramo interno del nervo a questo livello, il dolore dopo l'anestesia si ferma. Se il dolore non passa, la stessa quantità di soluzione viene iniettata nella parte posteriore dell'articolazione della caviglia sotto il legamento dell'estensore del talus-fibula posteriore. La scomparsa del dolore conferma la diagnosi di sindrome del tunnel tarsale anteriore [21, 22].

Neuropatia peroneale dovuta a radicolopatia_V

Ci sono due meccanismi di danno alle radici con lo sviluppo della paresi dei muscoli delle gambe: compressione e compressione ischemica.

Meccanismo della lesione di compressione. Una delle cause più comuni della compressione root è L₅ è la sua compressione di un ernia del disco L_IV-L_V o L_V-S_io. Questa radice è fissata al sacco durale a livello del gap intervertebrale L_IV-L_V. Esce dalla borsa con un angolo di 45 ° e, scendendo e uscendo nello spazio epidurale, fa una strada piuttosto lunga. Alla presenza di un'ernia del disco L_IV-L_V la radice di questo sentiero si estende su di essa ancora lontana dall'uscita attraverso il suo forame intervertebrale. Distale e inferiore, quando si avvicina al forame intervertebrale presacrale, può essere compresso da un disco erniato laterale, o intraforaminale, L_V-S_io. Il restringimento della colonna vertebrale in questo luogo è favorito dalla discrepanza tra il suo spessore e la ristrettezza dello spazio della tasca laterale, il piccolo diametro verticale del forame intervertebrale (solo 12 mm) e la lunghezza massima del suo canale (10 mm). È anche possibile l'effetto delle escrescenze ossee nell'articolazione L._V-S_io sulla colonna vertebrale, specialmente per le violazioni del tropismo. Tra il numero operato di pazienti con lesioni della radice L₅ varia dal 17 al 33-35%. Ciò è dovuto alla precedente usura dei dischi L._IV-L_V e L_V-S_io, così come la debolezza del legamento longitudinale posteriore, che dovrebbe proteggere i dischi dalla caduta. Pertanto, al livello lombare inferiore, il legamento longitudinale posteriore occupa solo 3/4 del diametro della parete anteriore del canale spinale e la sua larghezza non supera 1-4 mm [8, 9, 12].

Il meccanismo della formazione dell'ernia ci appare come segue. Durante la protrusione del disco, solo le fibre interne dell'anello fibroso sono danneggiate e le restanti fibre esterne formano un frammento in movimento, contribuendo alla sporgenza dell'anello nella parte anteriore del canale vertebrale. Quando le fibre esterne dell'anello fibroso del disco sono danneggiate in combinazione con una sporgenza di un frammento del nucleo gelatinoso, quando la sua connessione con la sostanza centrale non viene spezzata, si forma un'estrusione, se questa connessione viene interrotta, un frammento libero, cioè un'ernia del disco che può muoversi nel canale spinale. Il legamento longitudinale posteriore limita lo sviluppo delle ernie posizionate centralmente, sono più facili da formare lateralmente.

Oltre ad avere la stessa patologia del disco, la relativa ristrettezza del canale spinale conduce alla comparsa di patologia radicolare. Durante la formazione di un'ernia del disco, soffre prima la dura madre, poi il perineurio dei gangli spinali e le radici della cauda equina. La protrusione del disco nell'ampio canale spinale può causare dolore alla schiena, restrizione del movimento, spasmo muscolare protettivo dovuto alla tensione del legamento longitudinale posteriore e all'irritazione della dura madre; i segni di radice in una situazione simile non accade. La comparsa di segni di interesse delle radici del nervo spinale in questi pazienti è dovuta a cambiamenti degenerativi nei canali laterali. Nel caso di un'ernia del disco, il processo si sviluppa più attivamente con canali spinali con tasche laterali pronunciate e strutture anormali del contenuto del canale (raddoppiate, con legamenti con una dura madre, ecc.).

Non esiste una correlazione diretta tra la dimensione del canale e l'aspetto dei segni di compressione della radice; di regola, le dimensioni del canale e il contenuto neurale sono in proporzione adeguata. C'è una tendenza generale a cambiare il canale vertebrale a cupola dalla vertebra L_II alla vertebra L_V sulla forma del trifoglio. L'intensità di questa tendenza (nel 15% della popolazione) porta allo sviluppo di un processo patologico a livello della vertebra L_V. La sporgenza del disco intervertebrale in un canale stretto causa complicazioni più evidenti. Nel caso di protuberanze laterali e posterolaterali nel canale della forma trifogliata, si osserva l'insorgenza di disturbi radicolari indipendentemente dalla dimensione sagittale del canale spinale. Un fattore di rischio sono i cambiamenti degenerativi nei tessuti molli del canale spinale, portando a un restringimento dei canali centrale e radicolare.

Un'altra causa della compressione della radice è L₅ è un canale spinale stretto. La sindrome in cui le radici dei nervi spinali sono pizzicate a causa di alterazioni degenerative delle strutture ossee e dei tessuti molli dei canali radicolari è clinicamente diversa dalla protrusione acuta del disco intervertebrale. Più spesso di altri la colonna vertebrale L soffre₅, che è spiegato da una significativa gravità delle alterazioni degenerative e una lunghezza maggiore dei canali laterali a livello di L_V-S_io. Il pizzicamento può verificarsi nel canale centrale, che è più probabile nel caso in cui ha un diametro piccolo e forma del trifoglio in combinazione con cambiamenti degenerativi nei dischi intervertebrali, articolazioni, legamenti. Lo sviluppo della sindrome del dolore può essere causato non solo da alterazioni degenerative, ma anche dalla presenza di un ispessimento delle vene (edema o fibrosi), fibrosi epidurale (dovuta a trauma, intervento chirurgico, seguita da comparsa di un ematoma, un processo infettivo, una reazione a un corpo estraneo). La dimensione assoluta dei canali radicolari non può indicare la presenza o l'assenza di compressione, il suo rapporto con le dimensioni del ganglio spinale o della radice è importante.

I movimenti segmentari della colonna vertebrale introducono una componente dinamica, determinando il grado di stenosi dei canali radicolari.

L'estensione e la rotazione riducono lo spazio disponibile comprimendo la radice e i suoi vasi, il che spiega la limitazione del range di movimento nei pazienti con questa patologia. Il dolore di un carattere radicolare durante la deambulazione è associato ai movimenti rotatori e al riempimento del letto venoso durante l'esercizio. L'inflessione anteriore della colonna vertebrale non è limitata, poiché porta ad un aumento delle dimensioni dei canali laterali. Caratteristico è la combinazione di dolore a riposo con dolore quando si cammina, non costringendo il paziente a fermarsi e riposare. Il primo consente la differenziazione dalla patologia discogenica, il secondo - per distinguere questa sindrome da altre varianti della claudicatio intermittente. Il dolore si diffonde anche lungo la spina dorsale dal gluteo al piede, ma la sua natura è diversa rispetto a quando i dischi intervertebrali cambiano. Più spesso è caratterizzato come costante, pronunciato, non avendo dinamiche durante il giorno o aumentando di notte, quando si cammina, a seconda della postura (in piedi prolungati, seduti). Il dolore rimane in posizione seduta, quindi i pazienti preferiscono sedere su una natica sana. L'aumento del dolore quando si tossisce e starnutisce non si verifica. I pazienti, a differenza di quelli che soffrono di ernia del disco, non si lamentano mai dell'incapacità di raddrizzarsi (durante il lavaggio), non possono piegarsi di lato. La storia tipica non è stata osservata. Le manifestazioni neurologiche sono moderatamente espresse (limitando l'estensione del tronco - nell'80% dei casi, un sintomo positivo di Lasegue con una moderata limitazione dell'elevazione di una gamba dritta - fino a 80 °) - nel 74% dei casi. Compromissioni riflesse e sensoriali sono state osservate nell'85% dei pazienti.

La diagnosi viene stabilita sulla base di dati clinici e di neuroimaging [TC e / o MRI]. Metodi elettrofisiologici - potenziali evocati somatosensoriali, EMG [23] possono essere utili per confermare la diagnosi.

Meccanismo di compressione ischemica della lesione della radice L₅. Ci sono solitamente due dissociazioni che non sono tipiche della sindrome vertebrale compressiva-radicolare: la prima è la grossolanità dei fenomeni radicolari con dimensioni relativamente piccole delle strutture di compressione (per esempio, ernia del piccolo disco), la seconda è la coincidenza topica opzionale dell'ernia del disco e il livello della radice interessata [24]. Spine L₅, secondo dati sperimentali [25], è caratterizzato da una particolare suscettibilità delle sue navi allo spasmo. Va notato che l'ischemia delle radici spinali si verifica con la compressione sia dell'arteria radicolare "efficace" che della grande vena radicolare. Quando si comprime l'arteria radiculo-midollare inferiore Deprozha-Gotteron, andando con la radice L₅, si sviluppa una sindrome della lesione del midollo spinale di varia gravità: dalla lieve paralisi dei singoli muscoli alla più grave sindrome del cono epiconeo con anestesia nell'area anogenitale, disturbi della pelvi e motoria grossolani - la sindrome della cosiddetta sciatalgia paralizzante. Di solito, sullo sfondo della lunga sindrome radicolare o fenomeni di claudicatio intermittens caudogenico, si verifica la paralisi della tibia e delle natiche. Il paziente non può stare in piedi e camminare sui talloni, il piede si blocca. I riflessi di Achille possono cadere. Lo spasmo dei muscoli fascicolari delle gambe è comune. Caratterizzato dallo sviluppo della paresi dei miotomi simmetrici, che si manifestano dopo la scomparsa del dolore radicolare [5, 9]. Secondo le osservazioni di Ya.Yu. Popelyansky (24), l'ischemia del dolore è anche caratteristica dell'ischemia delle radici. Sono diminuiti del 7-8 ° minuto. sotto l'effetto endovenoso del farmaco, a 40-45 minuti fermato per 12-14 ore, il che è spiegato non tanto dall'effetto vasodilatatore dell'amminofillina, quanto dal suo effetto antiedemico. I sovraccarichi di temperatura spesso agiscono come un fattore provocante.

La difficoltà di deflusso lungo la grande vena radicolare porta a iperemia ed edema ipossico non solo della corrispondente radice spinale, ma anche della superficie posteriore di un certo numero di segmenti del midollo spinale. In questi casi, la paresi del miotoma non viene sempre rilevata dal paziente stesso (il medico le identifica quando esamina la forza muscolare), l'intensità del dolore varia poco e viene sempre rilevato un indebolimento della sensibilità alla vibrazione (inferiore a 7-6 s).

Il quadro clinico della sconfitta della colonna vertebrale L₅. Dolore e parestesia che si irradiano dal lombo al gluteo, lungo il bordo esterno della coscia, la superficie anteriore della gamba inferiore fino al bordo interno del piede e le prime dita, spesso al pollice. A volte ci si sente pizzichi e sensazioni di freddo. Nella stessa area può irradiare dolore dal "punto erniario" causando il fenomeno del forame intervertebrale, della tosse e dello starnuto. Ipestesia si sviluppa lungo la superficie anterolaterale della parte inferiore della gamba, il piede posteriore, I, II e III dita. La debolezza prevale nel gruppo muscolare della gamba anteriore. Il paziente non può camminare e stare in piedi sul tallone, il piede si blocca, l'andatura con un alto sollevamento del ginocchio. Il riflesso del lungo estensore dell'alluce diminuisce o scompare. Riflesso di Achille salvato. Spesso si forma scoliosi omolaterale - il tronco è inclinato verso un lato sano, in cui aumenta il forame intervertebrale e si riduce la compressione radicale [5, 6, 24].

Neuropatia sciatica con predominante coinvolgimento delle fibre del nervo peroneo

Il nervo sciatico si forma nella regione pelvica posteriore dal plesso sacrale. Secondo Freiberg (26), nel 90% dei casi l'intero tronco del nervo sciatico passa sotto il piriforme e nel 10% del nervo lo trapassa [8]. Questo ramo esterno di solito forma il tronco del nervo peroneo. Il muscolo a forma di pera ha la forma di un triangolo isoscele, la cui base si trova sulla superficie anteriore dell'osso sacrale e l'apice - nella regione del grande trocantere della coscia. Il muscolo lascia la cavità pelvica attraverso la grande apertura sciatica, passa trasversalmente lungo la superficie posteriore dell'articolazione dell'anca e, passando nel tendine stretto e corto, si attacca al grande trocantere della coscia. Passando attraverso la grande apertura sciatica, non la occupa completamente. Sopra e sotto i muscoli rimangono la fessura, i fori sovra-sagomati e sub-sagomati. L'arteria glutea superiore e l'uscita del nervo glutea superiore attraverso il forame nagruvico. Il forame subglossale è formato dall'alto dal muscolo piriforme e al di sotto dal legamento sacrospinoso, in questo spazio si trovano il nervo sciatico e l'arteria glutea inferiore. La funzione del muscolo piriforme consiste nell'abduzione della coscia e nella sua rotazione verso l'esterno, e con una gamba fissa può inclinare il bacino di lato e anteriormente, è innervato dai rami muscolari del plesso sacrale, che sono formati dalla spina dorsale S₁- e S₂-radici, apporto di sangue dalle arterie glutea superiore e inferiore.

La tensione patologica del muscolo piriforme crea i prerequisiti per la compressione del nervo sciatico e l'arteria glutea inferiore tra questo muscolo e il legamento sacrale-spinale denso [27]. La sindrome della pera è il principale, causata da cambiamenti patologici nel muscolo stesso e secondaria, a causa del suo spasmo o della sua compressione esterna. Il danno muscolare primario si verifica nella sindrome del dolore miofasciale (MBS). Le cause immediate del suo verificarsi possono essere stiramento, ipotermia, sovrallenamento muscolare, lesione della regione sacro-iliaca o glutea, iniezione fallita di farmaci nel muscolo a forma di pera, ossificazione della miosite, prolungata permanenza nella postura antifisiologica [27-29].

Sindrome del muscolo a forma di pera secondaria può verificarsi in malattie dell'articolazione sacroiliaca, malattie degli organi pelvici, in particolare nelle malattie ginecologiche, come i fibromi uterini, l'annessite [30, 31]. Il dolore riflesso nelle malattie degli organi interni può anche causare spasmodicità del muscolo piriforme. Ad esempio, si incontra la sindrome muscolare persistente a forma di pera e in alcune malattie ginecologiche - fibromi uterini, annessite [32].

La sindrome del muscolo della pera è una patologia polietiologica. L'identificazione di questa sindrome richiede necessariamente stabilire la causa del suo verificarsi. A questo proposito, prima della nomina di trattamento è necessario condurre esami del sangue e delle urine, l'esame radiologico, per le donne - una consultazione ginecologo [18]. Quando la patologia vertebrale può essere osservata riflesso spasmo muscolare. La sindrome del muscolo a forma di pera, che si sviluppa secondo questo meccanismo, è un tipo di sindrome del riflesso vertebrale (non-crack) con manifestazioni muscolo-toniche e, si deve notare, è una delle varianti frequenti di lumboischialgia.

La tensione patologica del muscolo piriforme sotto forma di spasmo è osservata con radicolopatie discogene con lesioni della colonna vertebrale L₅- e S₁-radici. In questi casi, una combinazione di meccanismi radicolari e riflessi del verificarsi di manifestazioni neurologiche di patologia vertebrale. Va notato che la sindrome del muscolo a forma di pera si verifica in circa un terzo dei pazienti con radicolopatia lombosacrale discogenica (L₅- e S₁-radici).

Pertanto, la sindrome del muscolo della pera può essere il risultato di cause vertebrali e non vertebrali, vale a dire può essere associato a patologia della colonna vertebrale e può verificarsi separatamente da esso.

Clinica di una sindrome di un muscolo di pera. Il quadro clinico della sindrome della lesione del muscolo piriforme è costituito da tre gruppi di sintomi causati dalla lesione del muscolo piriforme, dalla compressione e ischemia del nervo sciatico, dal nervo peroneo (con un alto livello di scarica) e dalle manifestazioni vascolari. I sintomi locali della lesione del muscolo piriforme si manifestano con dolore, trazione, dolore doloroso nel gluteo, l'area dell'articolazione sacroiliaca, l'articolazione dell'anca. Sono aumentati quando si cammina, in piedi, quando si lanciano i fianchi, così come quando si accovaccia, accovacciati, si riduce la posizione prona, seduti a gambe divaricate.

Il primo gruppo di sintomi dovuto alla lesione del muscolo piriforme stesso comprende i seguenti segni oggettivamente rilevabili: 1) compattazione e dolore del muscolo piriforme sulla palpazione attraverso il grande gluteo rilassato; 2) dolore alla palpazione nei punti di attacco del muscolo a forma di pera nella zona del grande trocantere della coscia e nella parte inferiore dell'articolazione sacroiliaca nel punto di attacco del muscolo alla capsula di questa articolazione; 3) Sintomo di Vilenkin: dolore alla parte posteriore della coscia quando si tocca il gluteo nel punto di proiezione del muscolo a forma di pera; 4) Sintomo del cofano - dolore nella zona del gluteo e nella parte posteriore della coscia durante il getto passivo della coscia con rotazione simultanea di esso verso l'interno; 5) Sintomo di Bonnet-Bobrovnikova - dolore nella zona del gluteo e nella parte posteriore della coscia quando la coscia viene portata sulla spalla controlaterale nella seconda fase del sintomo di Lasegue.

L'effetto positivo ottenuto dal rilassamento postisometrico del muscolo piriforme è una conferma convincente della correttezza della diagnosi. Il blocco di Novocainic può essere usato come test diagnostico, portando a una riduzione temporanea o alla scomparsa del dolore [33].

Il secondo gruppo di sintomi è i sintomi della compressione del nervo sciatico nello spazio sub-terrestre. Il quadro clinico della compressione del nervo sciatico si sviluppa sulla base della relazione topografico-anatomica dei suoi rami longitudinali e peroneali con le strutture circostanti. Questi possono essere sintomi di irritazione del nervo o perdita della sua funzione. Il principale e più importante sintomo di irritazione del nervo sciatico è il dolore, che è caratterizzato come intenso, profondo e localizzato nell'area del gluteo, la superficie posteriore della coscia, la fossa poplitea e il piede. Di norma, il dolore ha un colore vegetativo pronunciato, combinato con una sensazione di bruciore o sensazione di brividi. I dolori sono aggravati dal camminare, dal cambiamento del tempo e dall'agitazione. Con il coinvolgimento predominante delle fibre da cui si forma il nervo tibiale, il dolore è localizzato principalmente sulla superficie posteriore della tibia. Il sintomo di Lasega è positivo e nella prima fase del sintomo il dolore si concentra principalmente nella regione glutea, quindi dovrebbe essere meglio chiamato pseudosintptoma di Lasegue, poiché con il vero sintomo del dolore di Lasegue si concentra nella parte bassa della schiena e lungo la parte posteriore della coscia.

Con una compressione ruvida e prolungata del nervo sciatico, compaiono i sintomi di perdita delle sue funzioni: 1) ipotrofia e ulteriore atrofia del muscolo tricipite della tibia in combinazione con una diminuzione del tono muscolare in esso; 2) una diminuzione della forza nei muscoli del piede e della gamba; 3) riduzione o assenza del riflesso di Achille; 4) riduzione o assenza del riflesso plantare; 5) riduzione della sensibilità superficiale nella zona di innervazione dei nervi piccolo e tibiale, spesso il fibulare (sulla superficie esterna della tibia e del tallone), poiché le fibre di quest'ultimo sono più vulnerabili a causa delle peggiori condizioni del suo apporto di sangue; 6) distrofia simpatica riflessa a causa della sconfitta delle fibre vegetative del nervo sciatico - bruciore causale, iperestesia (anche lieve irritazione tattile provoca un aumento del dolore doloroso), disturbi vasomotori - il piede diventa cianotico, edematoso, freddo al tatto (la riduzione della temperatura è ben rilevata mediante termografia) ; 7) una combinazione di disturbi vasomotori con disturbi sudomotornymi - anidrosi o iperidrosi del piede, frequenti trofici trofici pronunciati sul piede (ipercheratosi, cambiamento della forma, colore e crescita delle unghie, atrofia cutanea, ipertricosi, ulcere trofiche sul tallone e bordo esterno del piede); le radiografie mostrano osteoporosi a chiazze (un sintomo di Sudek) a causa della decalcificazione delle ossa del piede [34].

Grave danno al nervo sciatico è solitamente accompagnato da paresi grave o paralisi dei muscoli delle gambe. In alcuni casi, sono interessati principalmente gli estensori del piede e dei piedi - i pazienti non possono stare in piedi, il piede si blocca ("piede di cavallo"), in altri, i flessori del piede e dei piedi sono più colpiti, piegatura del piede e dei piedi, in piedi sulle dita dei piedi ("tallone") ). In alcuni pazienti, tutti i muscoli della parte inferiore della gamba sono affetti, quindi non possono stare in piedi né sui talloni né sui talloni ("piede penzolante"). Se la lesione del nervo sciatico è accompagnata da dolore, ma non c'è prolasso focale, si nota la sciatica o la nevralgia del nervo sciatico. Il dolore può essere causale [35, 36].

Il terzo gruppo di sintomi - sintomi di compressione dell'arteria inferiore e dei vasi del nervo sciatico. Questo gruppo include sintomi vascolari. La compressione dell'arteria gluteo inferiore e, in misura maggiore, i vasi del nervo sciatico stesso (vasa vasorum) possono manifestarsi come uno spasmo riflesso delle arterie della gamba, determinando una claudicatio intermittente "sottocarico" [24]. La claudicatio intermittente subgrimenaceo è caratterizzata da un forte aumento del dolore durante la deambulazione, localizzato principalmente nel gruppo posteriore dei muscoli delle gambe. A causa del forte aumento del dolore, il paziente deve fermarsi, piegare la gamba dolorante all'articolazione del ginocchio o sedersi sulla sedia, e se non si alza, quindi accovacciarsi o sdraiarsi con la gamba piegata al ginocchio, poiché questo dolore è significativamente ridotto. Quando provi di nuovo a camminare alla stessa distanza della prima volta, riappare il dolore più acuto, alleviato esattamente dalle stesse tecniche. Pertanto, oltre alla claudicatio intermittente della genesi mielogena e caudogenica, con endoarterite obliterante, vi è anche una claudicatio intermittente sub-a forma.

Attualmente, ci sono stadi spastici e distrofici della sindrome del muscolo a forma di pera. La forma spastica è caratterizzata da instabilità dello spasmo muscolare e reversibilità relativamente veloce delle manifestazioni neurologiche. Nella fase successiva, i cambiamenti distrofici si sviluppano nel muscolo a forma di pera, così come nei tessuti circostanti, e la sindrome acquisisce un decorso prolungato.

Facciamo un esempio tipico della lesione del nervo sciatico.

Paziente M., 53 anni. All'età di 38 anni, soffrì di lombaggine. Più tardi fu trattato quattro volte per lombalgia e lombodinia. Nel dicembre 1982, dopo un movimento imbarazzante, apparvero i rotture del gluteo e dell'inguine a sinistra, che più tardi
3 giorni iniziarono a irradiarsi lungo il lato esterno della coscia e della parte inferiore della gamba, accompagnato da una sensazione di rigidità e freddezza. I dolori rimasero a riposo, e quando si cercava di camminare e di sforzarsi erano concentrati nella natica sinistra. Il sollievo è venuto in una posizione prona su un lato sano, così come in una posizione seduta con le gambe divaricate. Il paziente cammina a piccoli passi, leggermente piegato in avanti e a sinistra. I sintomi di "treppiedi", miopatia regionale lombare miopica, scoliosi lombare omolaterale di I grado e lordosi fissa sono annotati (14 mm a riposo, con una piega in avanti di +10 mm). Quantità limitata di movimento laterale. Viene determinato il sintomo della tensione ipsilaterale di un muscolo multiparte. La quantità di riduzione dei fianchi: a sinistra - 5 °, a destra - 15 °. Alla fine del processo di portare i fianchi, come al momento di portare il ginocchio verso la spalla opposta (e in misura minore alla stessa spalla), c'è un dolore tirante nelle sezioni profonde della regione glutea. Quando si tocca il gluteo a sinistra, il dolore si presenta sulla parte posteriore della gamba (sintomo di Vilenkin) e quando il martello colpisce i processi lombari inferiori delle vertebre, diminuiscono i muscoli glutei a sinistra (sintomo di Grossman). Muscoli dolorosi a forma di pera, tibiale anteriore, peroneo, gastrocnemio. Quando si fa vibrare la stimolazione del sito di uscita del nervo peroneo sulla sinistra, si ha una sensazione di bruciore sulla superficie esterna della parte inferiore della gamba e nella parte posteriore del piede. Vengono rilevati ipotensione lieve e malnutrizione dei muscoli gastrocnemio fibulare e laterale. Forza negli estensori del piede - 3 punti, nei flessori - 3.5. A sinistra il riflesso di Achille non viene chiamato. Piede sinistro e stinco al tatto un po 'più freddo di quello destro. Nell'area di innervazione del nervo peroneo sulla sinistra, si osserva ipalgesia.

Sulle radiografie - una foto dell'osteocondrosi L_V-S_io, lieve appiattimento del disco, scoliosi con rigonfiamento a destra (sintomo di uno "spargitore"), ispessimento non grossolano delle placche terminali opposte, retrospondilolistesi. DORMIRE sulle fibre motorie del nervo fibulare nel sito della fossa poplitea - testa del perone: 30 m / s sulla sinistra, 60 m / s sulla destra e articolazione della caviglia nella sezione della testa del perone - 45 e 48 m / s, rispettivamente. Latenza residua durante la stimolazione del nervo nella regione della testa del perone e nell'abduzione di potenziali dall'estensore corto delle dita del piede 2,2 m / s sulla sinistra e 3 m / s sulla destra. Nel caso dell'ago EMG della porzione lungo fibulare e laterale dei muscoli gastrocnemio, è stato rivelato uno spostamento nel grafico della durata del potenziale di azione delle unità motorie a sinistra - verso il basso, che corrisponde allo stadio II dello sviluppo del processo di reinnervazione della denervazione.

Diagnosi: neuropatia sottocutanea del nervo sciatico, che coinvolge principalmente le fibre del nervo peroneo in un paziente con rigidità lombare-pelvico-femorale; effetti residui della compressione radicale S₁ con punti trigger di miofibrosi della porzione fibulare e laterale del muscolo gastrocnemio a sinistra; osteocondrosi L_V-S₁.

Quindi, dopo una lombalgia lombare multipla, il paziente ha determinato l'immagine degli effetti residui della compressione radicale S₁ a sinistra con il coinvolgimento del muscolo piriforme (dolore al gluteo quando si cammina e in piedi, tensione e dolore del muscolo) e del nervo sciatico situato sotto di esso (sensazione di rigidità e sensazione di freddo in tutta la gamba). Dolore non su dermatomi S₁, e sulla superficie esterna della gamba, dolore del lungo muscolo fibulare, un fenomeno positivo di rinculo vibratorio quando si tocca il canale fibroso nervoso, l'ipalgesia nell'area della sua innervazione, una diminuzione notevole di FIA su questo nervo, così come i risultati dell'EMG locale a causa della neuropatia del nervo sciatico.

Nell'osservazione descritta, i tronchi nervosi, in cui passano le fibre MN, sono stati coinvolti a tre livelli: 1) disco-radicolare; 2) spazio sub-like; 3) canale fibroso osseo nella parte inferiore della gamba. La riduzione dei sintomi della lesione di queste fibre nello spazio sottoforma è stata tracciata clinicamente e sulla base dell'EMG dopo la novokinizzazione del muscolo a forma di pera patologicamente teso. Quindi, si può presumere che la sconfitta delle fibre MN si sia verificata principalmente nella zona di impatto muscolare sul nervo sciatico.

Diagnosi differenziale della neuropatia peroneale

La causa più comune di debolezza unilaterale degli estensori del piede è il danno al comune MN (lesioni o compressione). Raramente, la causa è la compressione dell'ernia del disco spinale L5, con la paralisi completa di solito non si verifica, si nota la debolezza del muscolo tibiale posteriore. Nella diagnosi differenziale delle manifestazioni, in particolare nella sindrome vertebrale peroneale sensibile, non incrinata, è importante sapere che a differenza della patologia radicale, che è anche caratterizzata dall'ipalgesia sul bordo esterno della tibia, questi disturbi non si estendono alla zona delle dita e non si elevano al di sopra dell'articolazione del ginocchio. Tuttavia, è possibile combinarli con sintomi radicolari residui. In questi casi, la diagnosi differenziale deve essere effettuata sulla base di dati clinici ed elettrofisiologici: nella patologia radicolare, l'MNI normale è normale, i segni di denervazione nei muscoli corrispondenti con compressione L5 [1, 5].

Con la sconfitta di un nervo utilizzando i metodi elettrofisiologici descritti sopra, viene determinato il livello di interruzione di conduzione.

La sindrome MN è anche necessaria per differenziare dalla neuropatia ereditaria con una tendenza alla paralisi da compressione - NNPS (sinonimi: neuropatia ricorrente sensibile a compressione, neuropatia tomacica, neuropatia in caso di nervi periferici congeniti, paralisi di collettori di patata), che è un autosoma e un arsenale. caratterizzato dallo sviluppo di mononeuropatie demielinizzanti ricorrenti causate da ipersensibilità dei nervi periferici a compresse esimo. Nella maggior parte dei casi, il NNPSS si manifesta nella seconda o terza decade di vita. I pazienti hanno episodi ricorrenti acuti di danno ai nervi periferici, manifestati da paresi, parestesia e disturbi della sensibilità nelle rispettive zone; tipico carattere indolore, possibilmente dannoso per i nervi. Anche se nel NNPSS, quasi tutti i nervi (inclusi i cranici) possono soffrire, i sintomi di un comune peroneo, radiale, ulnare, nervi mediani e plesso brachiale sono più spesso osservati. Questa localizzazione predominante della lesione è dovuta alle caratteristiche anatomiche del passaggio dei nervi e alla possibilità della loro compressione in aree tipiche (a livello della testa del perone, nella regione del canale carpale, ecc.). I fattori che causano lo sviluppo della paralisi sono lesioni lievi e spesso compressione molto lieve e a breve termine dei nervi, ad esempio, dopo aver lavorato su una scrivania (danno al nervo ulnare) o seduto a gamba, inginocchiato, accovacciato (paralisi del nervo fibulare). Viene descritto il danno ai nervi periferici a seguito di gravidanza, parto, fusione, ecc. Non è raro che la paralisi si sviluppi senza alcuna apparente connessione con fattori provocatori.

Il numero di episodi di paralisi acuta dei nervi periferici nei pazienti con LNSPS può variare da 1 a 2 per tutta la vita a molte dozzine. Nella maggior parte dei casi, c'è una carenza sensorimotoria mista, i disturbi sensoriali o motorie isolati sono molto meno comuni. Nel 10% di tutti i casi di sviluppo della paralisi, si osserva un completo recupero durante le prime 24 ore, più caratteristico è un recupero ritardato (su diversi mesi). La scomparsa incompleta dei sintomi è rilevata a metà degli episodi acuti, mentre il deficit neurologico residuo rimane grave solo nel 9% dei casi. Con il progredire della malattia, sono possibili lo sviluppo graduale di amiotrofi simmetriche o asimmetriche negli arti distali, il fenomeno del piede ciondolante, la depressione dei riflessi tendinei, i disturbi "macchiati" o diffusi. Se questi sintomi sono presenti, il quadro clinico di NNPSS può assomigliare alla malattia di Charcot-Marie-Tut e ad altre forme di neuropatie ereditarie e la diagnosi differenziale in tali casi può causare difficoltà note.

Studi elettrofisiologici in pazienti con LNSPS hanno mostrato una diminuzione della velocità di conduzione lungo le fibre motorie e sensoriali dei nervi periferici, la più pronunciata nei punti di compressione dei tronchi nervosi, nonché l'allungamento della latenza distale. Va sottolineato che questi cambiamenti possono essere osservati sia nei nervi affetti che clinicamente intatti. In alcuni parenti clinicamente sani di pazienti con LNSPS, questi segni elettrofisiologici possono essere l'unica manifestazione della malattia.

I cambiamenti più specifici che consentono (in presenza di una storia familiare) di diagnosticare in modo affidabile HNSPS includono una combinazione delle seguenti caratteristiche: 1) nello studio del nervo mediano - allungamento bilaterale della latenza distale e diminuzione della velocità di conduzione lungo le fibre sensoriali nel segmento palmare-carpale; 2) nello studio dell'MN - allungamento della latenza distale o diminuzione della velocità di conduzione lungo le fibre motorie.

Al contrario, i valori normali della latenza distale e della velocità di conduzione lungo le fibre sensoriali nell'area del polso nello studio del nervo mediano consentono di escludere la diagnosi di HNSPS con un'alta probabilità. Una biopsia dei nervi nei pazienti NNPS rivela cambiamenti caratteristici nella mielina con formazione di ispessimenti a forma di salsiccia, il cosiddetto tomakul (da cui uno dei nomi di questa malattia - "neuropatia tomaculare"); si osserva anche la demielinizzazione segmentaria dei nervi. I cambiamenti di cui sopra non sono assolutamente specifici per NNPSS e sono anche incontrati (anche se con meno frequenza e gravità) anche nella malattia di Charcot-Marie-Tut, amiotrofia neuronale ereditaria, ecc.

I risultati di recenti studi clinici, elettrofisiologici e genetici molecolari confermano che la vera incidenza di HNSPS in passato era chiaramente sottostimata. Molto probabilmente, questo è dovuto al decorso relativamente benigno della malattia e all'assenza di marcati sintomi clinici in un gran numero di portatori genetici mutanti, che spesso non cercano aiuto medico. Secondo alcune stime, in almeno 1/3 dei casi la malattia è asintomatica e può essere sospettata solo con un esame elettrofisiologico e molecolare mirato delle persone a rischio che sono parenti dei pazienti con NNPSS.

La sindrome MN deve essere differenziata dall'atrofia muscolare peroneale (PMA), tradizionalmente definita come una sindrome clinica che include debolezza muscolare distale lentamente progressiva e ipotrofia muscolare delle gambe. La PMA è caratterizzata da difficoltà nella flessione dorsale dei piedi a causa della crescente debolezza e atrofia del gruppo dei muscoli peroneali, retrazione dei tendini di Achille nelle condizioni di conservazione della funzione dei muscoli del polpaccio più intatti. I piedi del paziente sono soggetti a deformazione graduale: un cosiddetto piede cavo è formato con un arco alto (piede cavo) e una posizione equinovaro, con espansione nel trasverso e una diminuzione nella direzione longitudinale, spesso con flessione delle dita nelle articolazioni interfalangee distali. La deformità del piede può precedere lo sviluppo di altri sintomi. Tipiche contratture in flessione delle articolazioni della caviglia. Il disturbo principale del movimento è l'andatura alterata del tipo steppage con un'eccessiva flessione delle gambe nelle articolazioni dell'anca e del ginocchio, che consente al paziente di compensare con successo la paresi degli estensori dei piedi. Può verificarsi scoliosi funzionale. Meno comunemente, vengono rilevati disturbi sensoriali. Caratteristico è anche una diminuzione dei riflessi tendinei fino alla loro completa estinzione, principalmente il riflesso di Achille.

Caratteristiche elettrofisiologiche delle neuropatie peronee

Tra le complicanze del sistema nervoso periferico, entrambe di origine ischemica da compressione, e sullo sfondo di alterazioni degenerative-distrofiche nella colonna vertebrale, c'è spesso una paresi di MN, nota come sindrome da compressione-neurale di MN. Negli ultimi anni, l'EMG è diventato molto diffuso nella pratica clinica, che consente di chiarire il livello e la natura topica del danno del sistema neuromotorio in pazienti con varie malattie del sistema nervoso periferico.

Alcune caratteristiche EMG delle neuropatie peronee dovrebbero essere notate, a seconda del meccanismo della loro formazione.

Neuropatia da compressione. La neuropatia da compressione più comune n. peroneo nella testa del perone.

1. Uno studio sulla conduzione delle fibre nervose sensoriali. C'è un rallentamento nella conduzione lungo l'area della lesione, una leggera dispersione temporale e una diminuzione dell'ampiezza della risposta evocata una seconda volta o alla dispersione temporale o al blocco conduttore.

2. Ricerca sulle fibre nervose motorie. Le modifiche sono simili al tocco.

3. Risposte tardive. La latenza dell'onda F può essere aumentata. In generale, le risposte tardive non sono patognomoniche nella diagnosi di neuropatie da compressione non complicate.

4. EMG ad ago. Se c'è una lesione sufficientemente lunga dell'asse del nervo periferico, si può notare l'attività spontanea delle fibre muscolari. Se per un motivo o per un altro non si tiene in considerazione un numero elevato di assoni, si può notare una diminuzione del coinvolgimento delle unità motorie. La presenza di processi di reinnervazione dopo la morte di un numero significativo di assoni aumenta la durata, la polifasia e l'ampiezza della FINE.

Radicolopatia: può manifestarsi con marcate alterazioni degenerative della colonna vertebrale, danni al disco intervertebrale, lesioni tumorali e numerosi processi metabolici e infiammatori. Una delle caratteristiche principali della radicolopatia è il danno alla radice nervosa, solitamente prossimale al corpo della cellula sensoriale. Pertanto, i cambiamenti elettrodiagnostici sono limitati all'unità motoria, se non esiste un processo secondario (ad esempio, la polineuropatia sensorimotoria). I cambiamenti dipendono dalla gravità del danno neuronale e dal decorso della malattia.

1. Uno studio sulla conduzione delle fibre nervose sensoriali. Nessun cambiamento è stato rilevato in questo studio.

2. Ricerca sulle fibre nervose motorie. I dati ottenuti durante lo studio della conduzione motoria, sono di solito entro il range normale, se non vi è alcuna interruzione di una grande percentuale di assoni che innervano il muscolo. Se ce n'è uno, allora nella fase acuta l'ampiezza della risposta indotta dal motore inizialmente non cambia, ma poi diminuisce (dal 3 ° al 7 ° giorno). La velocità dei nervi motori e la dispersione temporale possono rimanere all'interno del range normale. Se la lesione è cronica, la vecchia e la maggior parte delle fibre muscolari denervate sono reinnervate, l'ampiezza della risposta può avere valori normali. In questo caso, è necessario cercare MUE di ampiezza elevata, duratura e polifasica con esame dell'ago. Tuttavia, con un danno molto grave, l'ampiezza della risposta M può diminuire.

3. Risposte tardive. La latenza dell'onda F è di solito nell'intervallo normale se la radicolopatia non è molto pronunciata e non è multistrato. N-riflesso può essere esteso con radicolopatia a livello S₁. Il prolungamento o l'assenza del riflesso H si correla bene con una diminuzione o una perdita del riflesso di Achille.

4. EMG ad ago. L'attività spontanea è uno degli indicatori più sensibili, poiché solo il 2-3% della radice è sufficiente per il suo sviluppo. Tempo per lo sviluppo dell'attività spontanea: 1-2 settimane. per i muscoli prossimali (es. paraspinale) e 2-6 settimane. - per distale. Al contrario, l'attività spontanea scompare prima nei muscoli prossimali rispetto a quelli distali. L'attività spontanea non può essere rilevata affatto se non ci sono danni anatomici o se la reinnervazione è abbastanza veloce. Va ricordato che la presenza di un'attività spontanea non è un segno inequivocabile dei processi di reinnervazione e denervazione che si verificano in un determinato momento. Può anche essere osservato in vecchie malattie croniche con ampia proliferazione assonale del tipo di poliomelite. Oltre all'attività spontanea, ci può essere una diminuzione del coinvolgimento dell'ENP e immediatamente dopo la lesione, se la percentuale di assoni non conduttivi è abbastanza grande. Con una lesione degli assoni sufficientemente massiccia e dopo un certo tempo (1-3 mesi) come risultato dei processi di reinnervazione, l'ampiezza, la durata e la polifasia della FINE possono essere significativamente aumentate.

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