Displasia del tessuto connettivo non differenziato

... in pratica, soprattutto di fronte a displasia di tessuto connettivo indifferenziata.

Mantenimento (rilevanza). La definizione di displasia del tessuto connettivo dal punto di vista di un approccio sistemico è la seguente: una condizione con un decorso progressivo e alcuni disturbi funzionali in cui vi sono manifestazioni congenite della displasia del tessuto connettivo con alcune lesioni clinero-locomotorie cliniche nel periodo embrionale o postnatale. Alcune delle circostanze che rendono rilevante la displasia del tessuto connettivo: (1) un'alta frequenza nella popolazione (fino al 20%), (2) un aumento dei carichi ambientali, (3) la presenza di patologia associata e (4) il rischio di varie complicazioni da altri organi e sistemi, (5) la prevalenza di giovani pazienti, e quindi di età lavorativa e di gravidanza.

Informazioni generali sulla struttura del tessuto connettivo. Nel processo di sviluppo embrionale dell'organismo, il cosiddetto tessuto embrionale, il mesenchima, si sviluppa dallo strato germinale medio (mesoderma), da cui due gemme si differenziano ulteriormente. Uno di questi dà origine allo sviluppo di sangue e vasi sanguigni, l'altro - la formazione di tutti i tipi di tessuto connettivo, tra cui ossa, cartilagine e muscolatura liscia. Pertanto, molti tessuti e organi che, quando esaminati superficialmente, hanno poco in comune, risultano embriologicamente correlati. Inoltre, questa affinità interiore può manifestare danni e reazioni identici nelle condizioni della patologia. Il tessuto connettivo nel corpo umano è il più vario. Include sostanze dissimili come ossa e grasso, pelle e sangue. Pertanto, per parlare di un gruppo di tessuti connettivi. (A) Tessuto connettivo corretto. 1. Tessuto connettivo allentato (accompagna tutti i vasi, cioè, si trova quasi ovunque). 2. Tessuto connettivo denso: non formato (pelle) e decorato (tendini, legamenti, aponeurosi, dura madre, ecc.). 3. Tessuto adiposo (pelle, omento, mesentere, ecc.). 4. Tessuto reticolare (midollo osseo rosso, linfonodi, timo, milza). 5. Tessuto di pigmento (capelli, retina del bulbo oculare, pelle bruciata dal sole, ecc.). (B) Tessuto cartilagineo. 1. Cartilagine ialina (collegamento di costole con sterno, cartilagine nella laringe, trachea, ecc.). 2. Cartilagine elastica (padiglione auricolare, laringe). 3. Cartilagine fibrosa (dischi intervertebrali, sinfisi pubica). (B) tessuto osseo. (D) Sangue. I tessuti nominati sono uniti non solo da un'origine comune, ma anche da una struttura e una funzione comuni. È noto che qualsiasi tessuto è costituito da cellule (nervoso, epiteliale, muscolare), ma ciò che è caratteristico è che solo il tessuto connettivo ha una sostanza intercellulare tra queste cellule. I principali elementi strutturali del tessuto connettivo. (A) Elementi cellulari: 1. I fibroblasti e le loro varietà - osteoblasti, condroblasti, odontoblasti. 2. Macrofagi (istiociti). 3. Mastociti (labrociti). (B) Matrice extracellulare: 1. Fibre: collagene (15 tipi) ed elastina. 2. Sostanza amorfa: glicosaminoglicani e proteoglicani. La consistenza del tessuto connettivo dipende dal contenuto della componente amorfa. Le fibre di collagene danno forza a tutto il tessuto e le permettono di allungarsi e le fibre elastiche restituiscono il tessuto alla sua posizione originale dopo essere stato stirato. Funzioni del tessuto connettivo (1) biomeccanico, trofico, barriera, plastica, morfogenetica.

Displasia del tessuto connettivo - è un gruppo di condizioni patologiche geneticamente eterogenee e clinicamente polimorfici caratterizzata dalla formazione ridotta di tessuto connettivo nei periodi embrionali e postnatali e riunisce un certo numero di sindromi genetiche (Marfan, sindrome di Ehlers-Danlos) e forme indifferenziate (non sindromica) con i meccanismi di sviluppo multifattoriali, le cui manifestazioni, a differenza delle forme sindromiche, non sono così evidenti e spesso rimangono senza un'adeguata attenzione.

I meccanismi attraverso i quali la displasia del tessuto connettivo può svilupparsi: (1) la sintesi o l'assemblaggio anormale del collagene; (2) sintesi di collagene anormale; (3) eccessivo degrado del collagene; (4) interruzione della struttura delle fibre di collagene a causa di insufficiente reticolazione; (5) anomalie simili associate alle fibre di elastina; (6) distruzione dei tessuti mediante reazioni autoimmuni; (7) molti altri meccanismi che non sono stati studiati fino ad oggi.

Indifferenziata tessuto connettivo displasia - questi cambiamenti di tessuto connettivo, fenotipica e manifestazioni cliniche in cui, da un lato, indica la presenza di difetto del tessuto connettivo e dall'altro non rientrano in nessuna delle carenze mesenchimali attualmente conosciuti sindromi geneticamente determinate (sindrome di Marfan Sindrome di Ehlers-Danlos, sindrome imperfetta da osteogenesi, mucopolisaccaridosi, ecc.). Pertanto, la displasia indifferenziata del tessuto connettivo è un gruppo eterogeneo di malattie che, a sua volta, possono portare a varie malattie croniche. La displasia del tessuto connettivo indifferenziata corrisponde spesso a alterazioni strutturali e funzionali anomale nel tessuto connettivo. Ciò porta a violazioni della morfologia e delle funzioni degli organi. Le manifestazioni cliniche e morfologiche della displasia indifferenziata del tessuto connettivo sono estremamente diverse. Questi possono includere alterazioni scheletriche associate alla compromissione della struttura cartilaginea arti sproporzionatamente lunghi, aracnodattilia, la deformazione del torace, scoliosi della colonna vertebrale, piedi piatti, anomalo sviluppo di denti, occlusione, cisti, patologia delle articolazioni (tra cui la tendenza alla dislocazione) giperelastichnost, assottigliamento, tendenza a traumatizzare la pelle, vene varicose e segni esterni di invecchiamento accelerato - formazione precoce di rughe, deformazione dell'ovale del viso, compresa la cosiddetta ptosi gravitazionale (rilassamento dei tessuti molli del viso) Inoltre, la displasia del tessuto connettivo predispone alle patologie broncopolmonari e renovascolari, contribuisce alla perdita di massa muscolare, compresi i muscoli cardiaci e i muscoli oculomotori, che porta a patologie cardiovascolari, oftalmologiche e disfunzioni degli organi gastrointestinali. I danni del sistema cardiovascolare sono molto diversi: (1) il prolasso della valvola mitrale (la più comune di tutte le anormalità cardiache nella displasia del tessuto connettivo, viene solitamente rilevato in uno studio echoCG), (2) insufficienza venosa, (3) malattia varicosa e patologia emostasi.

I segni più caratteristici della displasia del tessuto connettivo (elencati in ordine decrescente): ipermobilità articolare pronunciata; iperelasticità della pelle; deformità spinale sotto forma di scoliosi o cifosi; cielo alto; piedi piatti; grave rete venosa sulla pelle; patologia oculare; deformità toracica sotto forma di una carena, a forma di imbuto o piccola impronta sullo sterno, torace piatto; la tendenza alla facile formazione di "ematomi"; muscoli addominali deboli; curvatura o asimmetria del setto nasale; pelle rugosa, tenera o vellutata; piede cavo, alluce valgo, fessura sandalina; epikant; croce striata dei piedi; "Natoptysh" nelle articolazioni; ernia; Klinodaktiliy piccole dita; occhio ipertelorismo; orecchie sporgenti, lobi delle orecchie aderenti; pallore della pelle; sindattilia incompleta 1 e 2 dita dei piedi; un sintomo di "carta velina"; telangiectasia sul viso e sulla schiena; macchie di pigmento; smagliature nella parte posteriore; fisico astenico; naso a sella, naso largo; crescita errata di denti o denti soprannumerari.

La diagnosi di displasia indifferenziata del tessuto connettivo si basa sui suddetti sintomi e dati aggiuntivi (ad esempio, antropometria, respirazione esterna, ridotta dimensione del cuore, bassa pressione sanguigna, pletismografia, caratteristiche specifiche di elettrocardiografia e phleboscience ad ultrasuoni). Alcuni segni fenotipici o esterni suggeriscono che la sindrome della displasia del tessuto connettivo sia già allo stadio dell'esame obiettivo. Un esame clinico dei parenti di pazienti con malattie simili non mostra segni tipici di danno del tessuto connettivo, mentre i dati genealogici indicano "accumulo" in famiglie di pazienti con patologie quali osteocondrosi, osteoartrite, ipermobilità delle articolazioni, vene varicose, emorroidi, patologie della vista, piedi piatti, tendenza al sanguinamento, ecc.

Principi del trattamento della displasia del tessuto connettivo indifferenziata. (1) Regime del giorno. Il sonno notturno dovrebbe essere di almeno 8-9 ore. Al mattino è consigliabile fare una doccia a contrasto, e non è affatto necessario bagnare l'acqua fredda, è sufficiente versare acqua fresca sui piedi. È necessario fare esercizi mattutini quotidiani, qualsiasi attività fisica dovrebbe essere alternata al riposo. (2) Sport. Se non ci sono restrizioni sulla pratica sportiva, allora qualsiasi "displasico" dovrebbe andare per sport per tutta la vita, ma non per questo professionale (nei bambini coinvolti nello sport professionale, i processi degenerativo-distrofici si sviluppano molto presto nella cartilagine delle articolazioni, nell'apparato legamentoso ). Un buon effetto è il nuoto terapeutico, perché allevia il carico statico sulla colonna vertebrale. Raccomandiamo lo sci, il ciclismo, l'attività fisica misurata su simulatori e cyclette, camminate con dosaggi, escursioni, badminton, ping-pong. L'esercizio sistematico aumenta la capacità adattativa del sistema cardiovascolare. (3) Il massaggio terapeutico migliora il trofismo dei muscoli del tronco. L'area della colonna vertebrale e la zona collo-collo (massaggio segmentale) sono prevalentemente massaggiate. Per il dolore alle articolazioni o alle gambe - è indicato il massaggio delle estremità. (4) Correzione ortopedica: in presenza di piedi piatti, viene mostrato l'uso costante dei supporti del collo del piede. Nei casi di grave ipermobilità articolare, accompagnata da artralgia, si consiglia anche l'ortesi per le articolazioni del ginocchio e della caviglia. Per i disturbi del dolore alla colonna cervicale o lombare, si raccomanda di dormire su un materasso ortopedico e un cuscino ortopedico, in modo che durante il sonno la circolazione del sangue nel sistema nervoso centrale non sia disturbata. (5) La psicoterapia svolge un ruolo importante nel programma di riabilitazione non farmacologica di pazienti con displasia del tessuto connettivo. La labilità dei processi nervosi, la sensazione di ansia e una tendenza agli stati affettivi inerenti ai pazienti con patologia del tessuto connettivo richiedono una correzione psicologica obbligatoria, poiché comportamento nevrotico, sospettosità influenzano il loro atteggiamento nei confronti del trattamento e l'attuazione delle raccomandazioni. (6) Orientamento professionale. Al momento di decidere l'orientamento professionale dei pazienti con displasia del tessuto connettivo, si deve ricordare che non possono lavorare in specialità associate a grandi stress fisici ed emotivi, vibrazioni, contatto con sostanze chimiche ed esposizione ai raggi X. (7) terapia dietetica. La terapia dietetica per i pazienti con malattie del tessuto connettivo è prescritta solo dopo un esame preliminare da parte di un gastroenterologo durante un periodo di relativa remissione. Sono raccomandati alimenti ricchi di proteine ​​(carne, pesce, calamari, fagioli, soia, noci), amminoacidi, integratori alimentari selezionati individualmente contenenti aminoacidi essenziali, specialmente lisina, arginina, metionina, leucina, isoleucina e valina. Il cibo dovrebbe contenere un gran numero di oligoelementi, vitamine, acidi grassi insaturi. Per i pazienti senza patologia gastroenterologica, è consigliabile prescrivere brodi forti, aspic, carne e piatti a base di pesce contenenti quantità significative di solfati di condroitina più volte alla settimana. Gli alimenti contenenti vitamina C (rosa canina fresca, ribes nero, cavoletti di Bruxelles, agrumi, ecc.), Vitamina E (olivello spinoso, spinaci, prezzemolo, porro, aronia nera, pesche, ecc.) Sono indicati per la normale sintesi di collagene e con attività antiossidante. Inoltre, sono prescritti prodotti arricchiti con macro- (calcio, fosforo-magnesio) e microelementi (rame, zinco, selenio, manganese, fluoro, vanadio, silicio, boro), che sono cofattori di enzimi attivanti il ​​collagene e necessari per la normale mineralizzazione del sistema scheletrico. (8) terapia farmacologica. terapia farmacologica patogenetico, sostitutiva deve indossare e condotto nelle seguenti aree: la stimolazione della formazione del collagene, la sintesi di correzione e di disturbi catabolismo glikozoaminoglikanov, stabilizzazione del metabolismo minerale, il livello ematico di correzione di aminoacidi liberi, migliorando lo stato bioenergia dell'organismo. Per stimolare il processo di sintesi del collagene è consigliabile usare l'acido ascorbico (vitamina C), droghe natura mucopolysaccharide (condroitinsolfato, glucosamina e suoi analoghi), vitreo, vit.D, carnitina cloruro, ecc, combinata con vitamine del gruppo B (B1, B2, B3, B6) e microelementi (rame, zinco, magnesio, manganese, ecc.); questi ultimi sono cofattori di reazioni biochimiche della maturazione intra- ed extracellulare della molecola di collagene e di altri elementi strutturali del tessuto connettivo. L'uso più razionale dei preparati multivitaminici con microelementi ("Alphabet", "Multitabs", "Vitrum", ecc.). Anche usato Elkar (L-carnitina) - una sostanza naturale, simile alle vitamine del gruppo B e MagneB6. Per correggere disturbi sintesi e catabolismo glikozoaminoglikanov utilizzato hondroprotektory: solfato di condroitina (struktum), glucosamina (DON), ecc Per migliorare il metabolismo minerale in pazienti con ereditaria kollagenopatiyami farmaci utilizzati normalizzare metabolismo del calcio e fosforo: vitamina D2, e sulle indicazioni - suo attivo. forme: alfacalcidolo (alfa-D3-Teva), ossidevit (alfacalcidolo), ecc. Al fine di stabilizzare la sintesi del collagene e di altri componenti del tessuto connettivo, nonché di stimolare il metabolismo FIR e correzione dei processi bioenergetici seguenti trattamenti possono essere utilizzati. 1 ° corso: Magnerot 2 compresse 3 volte al giorno per 1 settimana, quindi 2-3 compresse al giorno per un massimo di 4 mesi; acido ascorbico (in assenza di ossalaturia e una storia familiare di urolitiasi) fino a 0,6 g al giorno - 4 settimane; Mildronate 5 ml di soluzione in / in su sangue autologo n. 10, quindi - 250 mg 2 volte al giorno per 12 giorni; quindi Actovegin 80-200 mg IV gocciolamento n. 10, quindi 200 mg 3 volte al giorno per bocca prima dei pasti per 4 settimane. 2 ° corso: Zincite 1 compressa 2 volte al giorno per 2-4 mesi; Riboxin 10 ml di soluzione al 2% in / nel numero 10, quindi 1 compressa 3 volte al giorno per 2 mesi. 3o corso: soluzione di solfato di rame 1%, 10 gocce per ricevimento, 3 volte al giorno, 4 settimane; Structuri 500 mg 2 volte al giorno con i pasti per 4 mesi; Calcio sandoz forte 500 mg / die per 1-2 mesi. Mexidol 2-4 ml i / v struyno per 10 ml di soluzione di cloruro di sodio isotonico n. 10, quindi 0,25-0,50 g al giorno in 2-3 dosi fino a 2-6 settimane. Sullo sfondo di questi corsi, si raccomanda l'uso di erbe linfotropiche (radice di rosa canina, manto erboso, pimpinella) come decotti 2-3 volte al giorno, con la composizione della collezione sostituita ogni 2 settimane.

Displasia del tessuto connettivo: sintomi, trattamento, raccomandazioni e controindicazioni

La displasia del tessuto connettivo è una malattia che colpisce non solo il sistema muscolo-scheletrico, ma quasi tutti gli organi interni. A questo proposito, questa condizione patologica è accompagnata da varie sindromi che sono camuffate da altre malattie più comuni e possono essere fuorvianti anche da un medico esperto.

Ma allo stesso tempo, la diagnosi tempestiva e il trattamento adeguato di questa malattia ci danno la possibilità di vivere una vita piena ed evitare la disabilità, la cui probabilità raggiunge il 10%.

L'articolo rivela il concetto di displasia, sintomi caratteristici, metodi di diagnosi e trattamento, consigli utili per ripristinare e mantenere le capacità del corpo. Questa informazione sarà utile sia per le persone che soffrono di malattie dell'apparato muscolo-scheletrico che per i giovani genitori al fine di rilevare e prevenire lo sviluppo di questa malattia nei loro bambini nel tempo.

Displasia del tessuto connettivo - descrizione

Qual è la displasia del tessuto connettivo? Di fronte a una diagnosi simile, molte persone, naturalmente, sono perplesse, poiché la maggior parte di loro non ne ha mai sentito parlare prima.

La displasia del tessuto connettivo è una malattia polimorfica e multisintomatica ereditaria che si manifesta sullo sfondo di una alterata sintesi del collagene, che colpisce quasi tutti gli organi interni e il sistema muscolo-scheletrico.

Il concetto stesso è tradotto dal latino come "disturbo dello sviluppo". Qui stiamo parlando di una violazione dello sviluppo delle componenti strutturali del tessuto connettivo, portando a molteplici cambiamenti. Il primo ai sintomi del sistema articolare e muscolare, in cui gli elementi del tessuto connettivo sono maggiormente rappresentati.

Il cuore dell'eziologia della displasia del tessuto connettivo (DST) della malattia è una violazione della sintesi proteica del collagene, che svolge il ruolo di un certo scheletro o matrice per formare elementi più altamente organizzati. La sintesi del collagene viene effettuata in strutture di base del tessuto connettivo, con ciascun sottotipo che produce il proprio tipo di collagene.

La displasia del tessuto connettivo, o insufficienza congenita del tessuto connettivo, è un disturbo nello sviluppo del tessuto connettivo nel periodo embrionale e nel periodo postnatale, che si verifica a causa di cambiamenti genetici nella fibrillogenesi della matrice extracellulare. La conseguenza dell'ora legale è un disturbo dell'omeostasi a livello dei tessuti, degli organi e dell'intero organismo sotto forma di disturbi dell'apparato locomotore e viscerale di natura progressiva.

Come è noto, la composizione del tessuto connettivo comprende cellule, fibre e sostanza intercellulare. Può essere denso o sciolto, distribuito in tutto il corpo: nella pelle, nelle ossa, nella cartilagine, nei vasi sanguigni, nel sangue, nello stroma degli organi. Il ruolo più importante nello sviluppo del tessuto connettivo è assegnato alle sue fibre: il collagene, che mantiene la forma e l'elastina, che fornisce contrazione e rilassamento.

L'ora legale è un processo geneticamente predeterminato, cioè con le mutazioni sottostanti dei geni responsabili della sintesi delle fibre. Queste mutazioni possono essere molto diverse e il loro luogo di origine può essere una varietà di geni. Tutto ciò porta alla errata formazione di catene di collagene ed elastina, a seguito delle quali le strutture da loro formate non sono in grado di sopportare i carichi meccanici corretti.

classificazione

Le malattie ereditarie del tessuto connettivo sono suddivise in:

  • Displasia differenziata (DD)
  • Displasia indifferenziata (ND).

La displasia differenziata è caratterizzata da un certo tipo di ereditarietà, che ha un quadro clinico pronunciato, e spesso anche difetti biochimici o genetici ben stabiliti e ben studiati. Le malattie di questo tipo di displasia sono chiamate collagenopatie, in quanto sono malattie ereditarie del collagene.

Questo gruppo include:

    La sindrome di Marfan è la più comune e ampiamente conosciuta di questo gruppo. È lui che corrisponde alla percezione di gutta descritta nella finzione (D. V. Grigorovich "Gutta Percha Boy").

Tra l'altro, per questa sindrome peculiare:

  • Alti, lunghi arti, aracnodattilia, scoliosi.
  • Da parte dell'organo visivo, c'è un distacco della retina, sublussazione della lente, sclera blu, e la gravità di tutti i cambiamenti può variare in una vasta gamma.

Le ragazze e i ragazzi si ammalano altrettanto spesso. Quasi al 100% dei pazienti si verificano cambiamenti funzionali e anatomici del cuore e diventano pazienti in cardiologia.

La manifestazione più caratteristica sarà il prolasso della valvola mitrale, il rigurgito mitralico, l'espansione e l'aneurisma aortico con possibile formazione di insufficienza cardiaca.

  • La sindrome della pelle pigra è una malattia rara del tessuto connettivo, in cui la pelle si allunga facilmente e forma pieghe sciolte. Con la sindrome della pelle pigra, sono interessate principalmente le fibre elastiche. La malattia è solitamente ereditaria; in rari casi e per ragioni sconosciute, si sviluppa in persone che non hanno precedenti in famiglia.
  • La sindrome di Eilers-Danlos è un intero gruppo di malattie ereditarie, i cui principali segni clinici saranno anche le articolazioni allentate. Altre manifestazioni molto frequenti includono la vulnerabilità cutanea e la formazione di ampie cicatrici atrofiche a causa dell'estensibilità del tegumento.

    I segni diagnostici possono essere:

    • la presenza di formazioni sottocutanee del tessuto connettivo;
    • dolore alle articolazioni;
    • frequenti dislocazioni e sublussazioni.
  • L'osteogenesi imperfetta è un gruppo di malattie geneticamente determinate che si basano sulla compromissione della formazione ossea. Di conseguenza, la densità ossea è nettamente ridotta, il che porta a fratture frequenti, crescita e postura compromesse, lo sviluppo di deformità invalidanti caratteristiche e problemi correlati, tra cui problemi respiratori, neurologici, cardiaci, renali, perdita dell'udito e così via.

    In alcuni tipi e sottotipi, si nota anche la dentinogenesi imperfetta - una violazione della formazione dei denti. Inoltre, c'è spesso una decolorazione delle proteine ​​degli occhi, la cosiddetta "sclera blu".

    La displasia indifferenziata (ND) viene diagnosticata solo nel caso in cui nessuno dei segni della malattia sia correlato a malattie differenziate. Questa è la patologia più comune del tessuto connettivo. Può verificarsi in adulti e bambini. La frequenza della sua rilevazione nei giovani raggiunge l'80%.

    L'insieme totale di manifestazioni cliniche di displasia indifferenziata non si adatta a nessuna delle sindromi descritte. In primo piano ci sono manifestazioni esterne, che consentono di sospettare l'esistenza di tali problemi. Sembra un insieme di segni di danno al tessuto connettivo, che sono descritti in letteratura circa 100.

    Segni di displasia del tessuto connettivo

    Nonostante tutta la diversità di segni di displasia indifferenziata del tessuto connettivo, sono accomunati dal fatto che il principale meccanismo di sviluppo sarà una violazione della sintesi del collagene con la successiva formazione della patologia dell'apparato muscolo-scheletrico, degli organi visivi, del muscolo cardiaco.

    Le caratteristiche principali sono i seguenti segni:

    • iperplasia articolare;
    • elevata elasticità della pelle;
    • deformità scheletriche;
    • anomalie del morso;
    • piede piatto;
    • vena ragno.

    I piccoli segni includono, per esempio, anomalie di padiglioni auricolari, denti, ernia, eccetera. Non c'è una chiara eredità, di regola, ma osteocondrosi, flatfoot, scoliosi, artrosi, patologia dell'organo della visione, ecc.

    I segni esterni sono divisi in:

    • scheletro osseo,
    • pelle,
    • congiunta,
    • piccole anomalie di sviluppo.

    I segni interni comprendono i cambiamenti displastici nel sistema nervoso, l'analizzatore visivo, il sistema cardiovascolare, gli organi respiratori, la cavità addominale.

    Si noti che la sindrome della distonia vegetativa (VD) è una delle prime ed è un componente obbligatorio del DST. I sintomi della disfunzione autonomica si osservano già in tenera età e in adolescenza sono osservati nel 78% dei casi di NDCT. La gravità della disregolazione autonomica aumenta parallelamente alle manifestazioni cliniche della displasia.

    Nella formazione degli spostamenti autonomi nell'ora legale, entrambi i fattori genetici alla base dei disturbi nei processi biochimici nel tessuto connettivo e nella formazione di strutture del tessuto connettivo anormali sono importanti, il che modifica completamente lo stato funzionale dell'ipotalamo e porta a uno squilibrio autonomo.

    Le caratteristiche del DST includono l'assenza o la bassa gravità dei segni fenotipici di displasia alla nascita, anche nei casi di forme differenziate. Nei bambini con uno stato geneticamente determinato, i marcatori di displasia compaiono gradualmente durante la vita.

    Nel corso degli anni, specialmente in condizioni avverse (condizioni ambientali, cibo, frequenti malattie intercorrenti, stress), il numero di segni displastici e il grado della loro manifestazione stanno progressivamente aumentando, poiché i cambiamenti di omeostasi al basale sono esacerbati da questi fattori ambientali.

    Cause e fattori

    Attualmente, tra le principali cause di DST, ci sono cambiamenti nella velocità di sintesi e assemblaggio di collagene ed elastina, sintesi di collagene immaturo, disturbi della struttura delle fibre di collagene ed elastina a causa della loro insufficiente reticolazione. Questo suggerisce che con la DST, i difetti del tessuto connettivo nelle loro manifestazioni sono molto diversi.

    Questi disordini morfologici sono basati su mutazioni ereditarie o congenite dei geni che codificano direttamente le strutture del tessuto connettivo, gli enzimi ei loro cofattori, nonché fattori ambientali sfavorevoli. Negli ultimi anni, è stata prestata particolare attenzione al significato patogenetico della disilessia, in particolare dell'ipomagnesiemia.

    In altre parole, l'ora legale è un processo a più livelli, dal momento che può verificarsi a livello genico, a livello di squilibrio del metabolismo enzimatico e proteico, nonché a livello di omeostasi alterata di singoli macro e microelementi.

    Tale violazione della formazione del tessuto può verificarsi sia durante la gravidanza che dopo il parto. Le ragioni dirette dello sviluppo di tali cambiamenti nel feto, gli scienziati attribuiscono un numero di mutazioni geneticamente determinate che influenzano la formazione di fibrille della matrice extracellulare.

    I fattori mutageni più comuni oggi includono:

    • cattive abitudini;
    • cattiva situazione ambientale;
    • errori nutrizionali;
    • toxicosis di donne incinte;
    • ebbrezza;
    • lo stress;
    • carenza di magnesio e altro ancora.

    Quadro clinico

    I cambiamenti displastici nei tessuti connettivi del corpo sono molto simili nei loro sintomi a varie patologie, quindi, in pratica, i medici devono affrontarli in diverse specializzazioni: pediatri, gastroenterologi, ortopedici, oftalmologi, reumatologi, pneumologi e simili.

    I pazienti con una diagnosi di displasia del tessuto connettivo possono essere identificati immediatamente. Questi sono due tipi di persone: la prima è alta, magra, slouching, con scapole sporgenti e clavicola, e la seconda è piccola, sottile, fragile.

    È molto difficile fare una diagnosi sulla base delle parole del paziente, poiché i pazienti presentano molte lamentele:

    • debolezza generale;
    • dolore addominale;
    • mal di testa;
    • gonfiore;
    • costipazione;
    • ipotensione;
    • problemi al sistema respiratorio: polmonite frequente o bronchite cronica;
    • ipotonia muscolare;
    • diminuzione dell'appetito;
    • scarsa tolleranza al carico e molti altri.

    Sintomi che indicano la presenza di questo tipo di displasia:

    • mancanza di peso corporeo (fisico astenico);
    • patologie spinali: "schiena dritta", scoliosi, iperlordosi, iperlipidosi;
    • deformità al petto;
    • dolichostenomelia: cambiamenti proporzionali nel corpo: arti, piedi o mani allungati;
    • ipermobilità articolare: la capacità di piegare il mignolo di 90 gradi, pererazgut entrambe le articolazioni del gomito o del ginocchio, e così via;
    • deformità degli arti inferiori: valgo;
    • cambiamenti nei tessuti molli e nella pelle: pelle "sottile", "pigra" o "iperstretchable", quando la griglia vascolare è visibile, la pelle viene tirata indolore nella fronte, nella parte posteriore della mano, o sotto la clavicola, o quando la pelle è sui padiglioni auricolari o sulla punta del naso formato nella piega;
    • piedi piatti: longitudinali o trasversali;
    • ritardo della crescita della mascella (superiore e inferiore);
    • cambiamenti dell'occhio: angiopatia retinica, miopia, sclera blu;
    • cambiamenti vascolari: precoce vene varicose, aumento della fragilità e permeabilità.

    La combinazione di sintomi, la principale dei quali è la superflessia, riflette l'inferiorità del tessuto connettivo.

    La displasia del tessuto connettivo, i sintomi nei bambini di cui praticamente non differiscono dalle manifestazioni cliniche negli adulti, è una malattia polimorfica ed è caratterizzata da una varietà di manifestazioni, vale a dire:

    • disturbi del sistema nervoso centrale e periferico (distonia vegetativa-vascolare, disturbi del linguaggio, emicrania, enuresi, sudorazione eccessiva);
    • disfunzione cardiovascolare e respiratoria (prolasso della valvola mitrale, aneurisma, ipoplasia aortica e polmonare, aritmia, ipotensione arteriosa, blocco, cardialgia, sindrome di morte improvvisa, insufficienza cardiovascolare o polmonare acuta);
    • patologie dell'apparato muscolo-scheletrico (scoliosi, cifosi, flatulenza, deformità del torace e degli arti, ipermobilità delle articolazioni, condizioni patologiche degenerative e distruttive delle articolazioni, dislocazioni abituali, frequenti fratture ossee);
    • lo sviluppo di malattie urogenitali (nefroptosi, anomalie dello sviluppo renale, insufficienza sfinterica della vescica, aborto, amenorrea, metrorragia, criptorchismo);
    • manifestazioni anomale esterne (basso peso corporeo, alta crescita con estremità sproporzionate, letargia e pallore della pelle, macchie di pigmento, striature, lopouhy, asimmetria dei padiglioni auricolari, emangioma, bassa crescita di peli sulla fronte e sul collo);
    • disturbi oftalmologici (miopia, patologia dei vasi della retina, suo distacco, astigmatismo, varie forme di strabismo, sublussazione della lente);
    • disturbi nevrotici (attacchi di panico, stati depressivi, anoressia);
    • disfunzione del tubo digerente (tendenza alla stitichezza, flatulenza, perdita di appetito);
    • varie malattie otorinolaringoiatriche (tonsillite, bronchite).

    Tutti i suddetti segni di displasia del tessuto connettivo possono verificarsi sia in gruppi complessi che in gruppi separati. Il grado della loro manifestazione dipende esclusivamente dalle caratteristiche individuali dell'organismo e dal tipo di mutazione genetica, che ha portato alla comparsa di disturbi nella sintesi dei composti di collagene.

    Come si manifesta la displasia del tessuto connettivo nell'infanzia

    Probabilmente uno dei sintomi più gravi della displasia del tessuto connettivo nei bambini sono cambiamenti patologici nel sistema muscolo-scheletrico. Come è noto, la colonna vertebrale e le articolazioni grandi sono tra i principali organi del corpo umano, responsabili di funzioni come mobilità e sensibilità, quindi la loro sconfitta ha conseguenze molto spiacevoli.

    La displasia del tessuto connettivo nei bambini può manifestarsi sotto forma di eccessiva flessibilità e mobilità (ipermobilità) e sotto forma di mobilità insufficiente delle articolazioni (contrattura), sottosviluppo (nanismo) e fragilità ossea, legamenti deboli, varie forme di scoliosi, flatfoot, deformità toraciche e et al.

    Le displasie si osservano anche in altri organi, come cuore, organi visivi e vasi. Le manifestazioni di displasia nella colonna vertebrale sono caratterizzate dallo spostamento delle vertebre l'una rispetto all'altra, con qualsiasi movimento che causi la costrizione dei vasi sanguigni, il pizzicamento delle radici e la comparsa di dolore, vertigini.

    La sindrome della displasia del tessuto connettivo nei bambini dal lato della sfera muscoloscheletrica si manifesta con deviazioni dalle norme nello sviluppo della colonna vertebrale e alterata formazione del tessuto connettivo delle articolazioni, che porta alla loro ipermobilità e indebolimento. La displasia articolare nei bambini viene diagnosticata nella maggior parte dei casi immediatamente dopo la nascita.

    A seconda della localizzazione del processo patologico, è consuetudine individuare le seguenti forme di questa malattia:

    • displasia dell'articolazione della spalla;
    • displasia del gomito;
    • displasia dell'anca (il tipo più comune);
    • displasia del ginocchio nei bambini;
    • displasia della caviglia nei bambini.

    Il quadro clinico di ciascun particolare tipo di displasia articolare dipende da una serie di fattori:

    • localizzazione del processo patologico;
    • presenza di predisposizione ereditaria;
    • trauma alla nascita e altro.

    La displasia congenita del tessuto connettivo dell'articolazione dell'anca può manifestarsi accorciando una delle gambe del bambino, l'asimmetria delle pieghe del gluteo e l'incapacità di separare le gambe piegate alle ginocchia.

    Con la displasia dell'articolazione del ginocchio, il dolore si alza nel ginocchio durante lo spostamento, così come la deformità della rotula. Nei bambini con disturbi displastici nella zona della spalla, si osservano sublussazioni nell'articolazione con lo stesso nome, dolore con i movimenti della mano, cambiamenti nella forma della scapola.

    Il processo patologico nelle ossa della colonna vertebrale nei bambini ha gli stessi sintomi della displasia del tessuto connettivo negli adulti. Le violazioni nella regione cervicale sono accompagnate da mal di testa e problemi di sensibilità, oltre alla funzione motoria degli arti superiori. La displasia del rachide cervicale nei bambini nella maggior parte dei casi causa la formazione di una gobba.

    La displasia della colonna vertebrale lombosacrale nei bambini si verifica per le stesse ragioni di qualsiasi altro tipo di questa malattia. Il processo patologico è accompagnato dallo sviluppo di deformità spinali, disturbi dell'andatura e talvolta persino completa immobilizzazione degli arti inferiori. Spesso con displasia della regione lombosacrale, si osservano problemi con il sistema urogenitale, malattie dei reni e degli organi della piccola pelvi.

    Le caratteristiche del DST includono l'assenza o la bassa gravità dei segni fenotipici di displasia alla nascita, anche nei casi di forme differenziate. Nei bambini con uno stato geneticamente determinato, i marcatori di displasia compaiono gradualmente durante la vita.

    Nel corso degli anni, specialmente in condizioni avverse (condizioni ambientali, cibo, frequenti malattie intercorrenti, stress), il numero di segni displastici e il grado della loro manifestazione stanno progressivamente aumentando, poiché i cambiamenti di omeostasi al basale sono esacerbati da questi fattori ambientali.

    Sfortunatamente, nessuno è immune dalla displasia del tessuto connettivo. Può anche accadere in un bambino i cui genitori sono completamente sani. Ecco perché è importante conoscere le manifestazioni elementari della malattia, che permetterebbero in tempo di sospettare lo sviluppo della patologia e di prevenirne le gravi conseguenze.

    Il fatto che un bambino abbia displasia del tessuto connettivo dovrebbe essere motivato dal fatto che durante i primi mesi della sua vita sono state diagnosticate diverse malattie. Se una baby-card ambulatoriale è piena di varie diagnosi che a prima vista non sono collegate tra loro, questo è già un motivo per passare alla genetica.

    Supponete inoltre che la presenza di cambiamenti patologici nel bambino aiuterà periodici esami periodici di specialisti altamente qualificati, che determineranno i disturbi del sistema muscolo-scheletrico, sistema circolatorio, occhi, muscoli e molto altro ancora.

    La forte tossicosi nella madre, l'intossicazione cronica della donna incinta, le malattie virali posticipate e il travaglio complicato possono portare allo sviluppo della DST in un bambino.

    Diagnosi patologia

    Per una diagnosi accurata, è necessario un esame approfondito e una raccolta di analisi, in particolare le informazioni sulle malattie ereditarie.

    Le manifestazioni della sindrome della displasia sono così diverse che è molto difficile stabilire una diagnosi in modo tempestivo e corretto. Per fare questo, è necessario condurre una serie di esami diagnostici di laboratorio, ecografia ad ultrasuoni (ultrasuoni), risonanza magnetica (MRI) e tomografia computerizzata (CT), per condurre uno studio sull'attività dei muscoli elettrici (elettromiografia), esame radiologico delle ossa, ecc.

    La diagnosi di displasia del tessuto connettivo è un processo lungo, laborioso e sempre complesso. In caso di sospetto di malattia, prima di tutto, ai medici viene prescritto un esame genetico per le mutazioni, nonché uno studio clinico e genealogico sul corpo del paziente.

    La diagnosi implica un approccio integrato che utilizza metodi genealogici clinici, prepara la storia di una malattia del paziente, conduce un esame clinico del paziente stesso e dei suoi familiari e, inoltre, utilizza metodi diagnostici di genetica molecolare e biochimici.

    Inoltre, si raccomanda al paziente di consultare tutti gli specialisti per determinare l'estensione del processo patologico, l'entità del danno agli organi interni e simili.

    La diagnostica dell'ora legale include:

    • presa della storia;
    • esame generale del paziente;
    • misura della lunghezza del corpo e dei suoi singoli segmenti;
    • valutazione della mobilità congiunta;
    • diagnosi di displasia del tessuto connettivo nel sangue;
    • determinazione di glucosaminoglicani e idrossiprolina nella porzione giornaliera di urina;
    • roentgenoscopy della colonna vertebrale e delle articolazioni;
    • Ultrasuoni degli organi interni.

    Utilizzando il metodo biochimico, è possibile determinare la concentrazione di idrossiprolina e glicosaminoglicano contenuti nelle urine, che è un criterio abbastanza oggettivo per la displasia del tessuto connettivo, ma questo metodo è usato per confermare la diagnosi raramente.

    trattamento

    La medicina moderna utilizza molti diversi metodi di trattamento della sindrome displasica, a seconda delle sue manifestazioni, ma tutti, di norma, si riducono al trattamento sintomatico medico o chirurgico. Il più difficile da trattare è la displasia del tessuto connettivo indifferenziata, dovuta a sintomi clinici ambigui, alla mancanza di chiari criteri diagnostici.

    Il trattamento farmacologico include l'uso di preparati di magnesio, farmaci cardiotropici, antiaritmici, vegetotropici, nootropici, vasoattivi, beta-bloccanti.

    Il trattamento farmacologico è sostitutivo. Lo scopo dell'uso di droghe in questa situazione è stimolare la sintesi del proprio collagene. A tale scopo vengono utilizzati glucosamina e condroitin solfato. Per migliorare l'assorbimento di fosforo e calcio, necessario per le ossa e le articolazioni, vengono prescritte forme attive di vitamina D.

    Il trattamento richiede un approccio integrato, tra cui:

    1. Metodi medici basati sull'uso di farmaci che consentono di stimolare la formazione di collagene. Questi farmaci includono: acido ascorbico, condroitin solfato (un farmaco di natura mucopolisaccaridi), vitamine e microelementi.
    2. Metodi non farmacologici, che comprendono l'aiuto di uno psicologo, l'individualizzazione del regime quotidiano, la fisioterapia, il massaggio, la fisioterapia, l'agopuntura, la balneoterapia e la terapia dietetica.

    Kinesiterapia si concentra sul trattamento della sindrome displasia con il rafforzamento, mantenendo il tono muscolare e l'equilibrio del sistema muscolo-scheletrico, impedendo lo sviluppo di cambiamenti irreversibili, ripristinando la normale funzione degli organi interni e il sistema muscolo-scheletrico, migliorando la qualità della vita.

    Il trattamento della displasia del tessuto connettivo nei bambini è, di regola, implementato con un metodo conservativo. Con l'aiuto delle vitamine del gruppo B e dell'acido ascorbico, è possibile stimolare la sintesi del collagene, che rallenterà lo sviluppo della malattia. Inoltre, i medici raccomandano che i piccoli pazienti assumano preparati di magnesio e rame, farmaci che stimolano il metabolismo dei minerali e normalizzano i livelli ematici di aminoacidi essenziali.

    Regime del giorno: il sonno notturno dovrebbe essere di almeno 8-9 ore, alcuni bambini vengono mostrati e il sonno diurno. È necessario fare esercizi mattutini quotidiani.

    Se non ci sono restrizioni sugli sport, allora devono impegnarsi in una vita, ma in ogni caso non è uno sport professionale! Nei bambini con ipermobilità delle articolazioni coinvolte negli sport professionistici, si sviluppano molto presto alterazioni degenerative-distrofiche nella cartilagine, nei legamenti. Ciò è dovuto a traumi permanenti, micro-lesioni, che portano a infiammazione asettica cronica e processi distrofici.

    Un buon effetto è fornito dal nuoto terapeutico, dallo sci, dal ciclismo, dalle salite e dalle scale, dal badminton, dalla ginnastica di Wushu. Efficace camminata dosata. L'esercizio fisico regolare aumenta le capacità adattive del corpo.

    Il massaggio terapeutico è una componente importante della riabilitazione dei bambini con DST. Viene effettuato un massaggio della schiena e del collo e del colletto, nonché delle estremità (corso di 15-20 sedute).

    In presenza di un'installazione di piedi in piano-valgo, viene mostrato l'uso di un collo del piede. Se il bambino si lamenta di dolori articolari, presta attenzione alla selezione di scarpe razionali. Nei bambini piccoli, la calzatura corretta deve fissare saldamente l'articolazione del piede e della caviglia usando il velcro, dovrebbe avere un numero minimo di cuciture interne ed essere realizzata con materiali naturali. Il fondale deve essere alto, duro, tacco - 1-1,5 cm.

    Si consiglia di eseguire la ginnastica quotidiana per i piedi, fare i pediluvi con sale marino per 10-15 minuti e massaggiare i piedi e le gambe.

    Il trattamento chirurgico è indicato per i pazienti con sintomi pronunciati di displasia, che con la loro presenza rappresentano una minaccia per la vita del paziente: prolasso delle valvole cardiache, forme gravi di deformità toracica, ernia di una vertebra.

    Terapia contenente farmaci contenenti magnesio DST

    Attualmente, è stato dimostrato l'effetto della carenza di magnesio sulla struttura del tessuto connettivo e osseo, in particolare collagene, elastina, proteoglicani, fibre di collagene e sulla mineralizzazione della matrice ossea. L'effetto della carenza di magnesio sul tessuto connettivo porta ad un rallentamento nella sintesi di tutti i componenti strutturali, aumentandone la degradazione, che altera in modo significativo le caratteristiche meccaniche del tessuto.

    Carenza di magnesio per diverse settimane può portare a una patologia del sistema cardiovascolare, espressa come:

    • angiospasmo, ipertensione arteriosa, distrofia miocardica, tachicardia, aritmia, aumento dell'intervallo QT;
    • tendenza alla trombosi, a disturbi neuropsichiatrici, manifestata sotto forma di diminuzione dell'attenzione, depressione, paure, ansia, disfunzione autonomica, vertigini, emicrania, disturbi del sonno, parestesie, crampi muscolari.

    I deficit viscerali comprendono broncospasmo, laringofage, diarrea ipercinetica, stitichezza spastica, pilorospasmo, nausea, vomito, discinesia biliare e dolore addominale diffuso.

    Carenza cronica di magnesio per diversi mesi o più, insieme con i sintomi di cui sopra, è accompagnata da una marcata diminuzione del tono muscolare, astenia grave, displasia del tessuto connettivo e osteopenia. A causa dei numerosi effetti clinici, il magnesio è ampiamente usato come medicinale per varie malattie.

    Il ruolo del calcio e del magnesio come elementi principali coinvolti nella formazione di un tipo di tessuto connettivo - il tessuto osseo - è ben noto. È dimostrato che il magnesio migliora significativamente la qualità del tessuto osseo, perché il suo contenuto nello scheletro è il 59% del contenuto totale nel corpo.

    È noto che il magnesio influisce direttamente sulla mineralizzazione della matrice ossea organica, sulla formazione del collagene, sullo stato funzionale delle cellule ossee, sul metabolismo della vitamina D e sulla crescita dei cristalli di idrossiapatite. In generale, la forza e la qualità delle strutture del tessuto connettivo dipendono in gran parte dall'equilibrio tra calcio e magnesio.

    Carenza di magnesio e livelli di calcio normali o elevati aumentano l'attività degli enzimi proteolitici - metalloproteinasi - enzimi che causano il rimodellamento (degradazione) delle fibre di collagene, indipendentemente dalle cause di anomalie nella struttura del tessuto connettivo, che porta ad un'eccessiva degradazione del tessuto connettivo, con conseguente grave manifestazioni cliniche di NDCT.

    Il magnesio ha un effetto regolatore sull'uso del calcio da parte dell'organismo. L'assunzione inadeguata di magnesio nel corpo porta alla deposizione di calcio non solo nelle ossa, ma anche nei tessuti molli e in vari organi. L'assunzione eccessiva di cibi ricchi di magnesio, viola l'assorbimento di calcio e provoca un aumento della sua escrezione. Il rapporto tra magnesio e calcio - la proporzione principale del corpo, e questo deve essere preso in considerazione nelle raccomandazioni al paziente sulla nutrizione.

    La quantità di magnesio nella dieta dovrebbe essere 1/3 del contenuto di calcio (in media 1000 mg di calcio 350-400 mg di magnesio).

    Gli studi sull'omeostasi del calcio sono un argomento che conferma l'effetto della carenza di calcio sulla formazione della microelementosi e dettano la necessità di calcio nell'equilibrio con il magnesio per i pazienti con NDST. Il ripristino dell'omeostasi elementare compromessa si ottiene con una dieta razionale, un esercizio misurato che migliora la digeribilità di macro e microelementi, nonché l'uso di magnesio, calcio, oligoelementi e vitamine.

    Attualmente, la terapia di NDCT con farmaci contenenti magnesio è patogeneticamente comprovata. Il rifornimento di carenza di magnesio nel corpo porta ad una diminuzione dell'attività degli enzimi di cui sopra - metalloproteinasi e, di conseguenza, ad una diminuzione della degradazione e dell'accelerazione della sintesi di nuove molecole di collagene. I risultati della terapia con magnesio nei bambini con NDCT (principalmente con prolasso della valvola mitrale, con sindrome aritmica sullo sfondo della disfunzione autonomica) hanno mostrato la loro elevata efficienza.

    Nella pratica pediatrica sono ampiamente utilizzati vari farmaci contenenti magnesio, che differiscono nella loro struttura chimica, nei livelli di magnesio e nei metodi di somministrazione. Le possibilità di prescrizione di sali di magnesio inorganico per la terapia orale a lungo termine sono limitate a causa dell'assorbimento estremamente basso nel tratto gastrointestinale e della capacità di causare diarrea.

    A questo proposito, viene data preferenza ad un sale di magnesio organico (un composto di magnesio con acido orotico), che è ben assorbito nell'intestino. Se necessario, la nomina di fondi cardiotrophic, antihypertensive e vegetotropnyh dovrebbe essere raccomandata preparazioni di magnesio come componente di terapia combinata.

    Pertanto, la riduzione di una delle manifestazioni cliniche di NDST - disfunzione autonomica, sullo sfondo della terapia con magnesio è uno dei fatti che conferma l'importanza della dieslementosi nello sviluppo dell'ora legale. I risultati dello studio dell'omeostasi elementare indicano la necessità della sua correzione con l'aiuto di magnesio, calcio e microelementi come terapia patogenetica che può impedire la progressione dell'NDCT nei bambini e negli adolescenti.

    Trattamento con terapia dietetica

    Il principio di base del trattamento della displasia del tessuto connettivo è la terapia dietetica. I pasti dovrebbero essere ricchi di proteine, grassi, carboidrati. È raccomandato un alimento ricco di proteine ​​(carne, pesce, fagioli, noci). Anche nella dieta richiede ricotta e formaggio. Inoltre, i prodotti devono contenere un gran numero di oligoelementi e vitamine.

    I pazienti con DST sono raccomandati una dieta speciale arricchita con pesce, carne, legumi e frutti di mare. Oltre alla dieta di base, saranno importanti anche gli integratori che includono acidi grassi polinsaturi.

    I pazienti sono consigliati una dieta ricca di proteine, aminoacidi essenziali, vitamine e oligoelementi. I bambini che non hanno la patologia del tratto gastrointestinale dovrebbero cercare di arricchire la dieta con condroitin solfato naturale. Questi sono forti brodi di carne e pesce, carne in gelatina, carne in gelatina, carne in gelatina.

    Il cibo che contiene una grande quantità di antiossidanti naturali, come la vitamina C ed E, è necessario, tra cui agrumi, peperoni dolci, ribes nero, spinaci, olivello spinoso e aronia nera. Inoltre prescrivi alimenti ricchi di macro e micronutrienti. In casi estremi, possono essere sostituiti da microelementi.

    1. Alimenti ricchi di proteine ​​(pesce e frutti di mare, carne, noci, fagioli), glicosaminoglicani (brodo forte di pesce o carne), vitamine (A, C, E, B1, B2, B3, B6, PP), microelementi (fosforo, calcio, magnesio, selenio, zinco, rame).
    2. I bambini di altezza eccessiva sono le adipose ad alto contenuto di grassi della classe Omega-3, 2. I bambini di altezza eccessiva sono le entrate ad alto contenuto di grassi della classe Omega-3, che inibiscono la secrezione di somatotropina.

    Indicazioni e controindicazioni

    La modalità razionale del giorno, un'alimentazione corretta, uno sforzo fisico ragionevole e un monitoraggio costante possono rapidamente eliminare i problemi associati all'ora legale. La displasia è ereditaria e uno stile di vita sano è benefico per tutti i membri della famiglia.

    Il trattamento dei pazienti con DST è un compito difficile ma gratificante, che si ottiene con la corretta osservanza di tutte le indicazioni e controindicazioni.

    • Allenamento fisico moderato giornaliero (20-30 minuti) sotto forma di esercizi in posizione supina, finalizzato al rafforzamento del tessuto muscolare della schiena, degli arti e dell'addome.
    • Allenamento cardiovascolare aerobico (camminare, fare jogging, andare in bicicletta, fare esercizio in palestra, giocare a tennis (tavolo) e così via).
    • Nuoto terapeutico, alleviando il carico sulla colonna vertebrale.
    • Ginnastica medica
    • Con l'espansione della radice aortica e il prolasso delle valvole cardiache - un ECG annuale e un'ecocardiografia.
    • Restrizioni al trasporto di pesi (non più di tre chilogrammi).
    • Consulenza genetica medica prima del matrimonio.
    • Qualsiasi tipo di sport di contatto, allenamento isometrico, sollevamento pesi, lavori agricoli pesanti, sovraccarico mentale.
    • Con ipermobilità delle articolazioni - visa, smagliature, eccessivo allungamento della colonna vertebrale.
    • Professioni associate a vibrazioni, carichi pesanti (fisici ed emotivi), radiazioni ed esposizione ad alte temperature.
    • Vivere in aree con clima caldo e alta radiazione.