Il tuo dermatologo

Grande enciclopedia medica
Autori: Yu. E. Veltishchev, E. A. Yuriev.

La sindrome Battler-Albright (tipo distale dell'acidosi tubulare renale) si verifica nei bambini di età superiore a due anni o negli adulti, meno frequentemente nei primi mesi di vita, è ereditata in modo autosomico dominante ed è più comune nelle ragazze e nelle donne.

Eziologia e patogenesi

L'insorgenza della sindrome di Battler-Albright è dovuta a un difetto ereditario del trasporto attivo (secrezione) di ioni idrogeno in tubuli contorti distali, il riassorbimento degli anioni bicarbonato non è disturbato. La reazione urinaria è neutra o alcalina, che è combinata con una diminuzione dell'escrezione renale di ammonio e acidità titolata delle urine.

Insieme alla violazione della secrezione di ioni idrogeno, il riassorbimento di sodio e soprattutto di potassio è significativamente ridotto, il che porta allo sviluppo di ipopotassiemia. Lo sviluppo dell'acidosi promuove la mobilizzazione del calcio dal tessuto osseo. L'ipercalciuria con urina alcalina porta spesso allo sviluppo di nefrocalcinosi e nefrolitiasi. Livelli ridotti di potassio e sodio nel sangue e nefrocalcinosi causano una ridotta capacità di concentrazione dei reni.

Manifestazioni cliniche

Per la sindrome di Battler-Albright caratterizzata da:

Ci possono essere segni di disidratazione, ritardo della crescita, si nota osteopatia, più spesso sotto forma di deformità in valgo delle articolazioni del ginocchio.

Fratture ossee patologiche non comuni, che sono spesso la principale lamentela negli adulti.

Le radiografie mostrano segni di nefrocalcinosi, urolitiasi.

La perdita di potassio può causare grave ipokaliemia, manifestata da paralisi muscolare periodica. In alcuni casi, è possibile la morte improvvisa da disidratazione acuta e aritmie cardiache.

trattamento

Nella sindrome di Battler-Albright, il bicarbonato di sodio è prescritto nelle stesse dosi della sindrome di Lightwood. Tuttavia, la correzione dell'acidosi è meglio effettuare sotto il controllo dell'equilibrio degli acidi e delle basi del sangue (lo studio del pH, il contenuto delle basi tampone).

Inoltre, si dovrebbe prestare attenzione al trattamento dell'ipokaliemia e delle complicanze renali (nefrolitiasi, nefrocalcinosi).

Dizionario del dizionario di Eponym - maggiordomo - Sindrome di Albright

Dizionari correlati

Maggiordomo - Sindrome di Albright

A. Butler et al. Disidratazione e acidosi con calcificazione dei tubuli renali. Journal of Pediatrics, St. Louis, 1936; 8: 489-499.

F. Albright, W. V. Consolazio, F. S. Coombs, J. H. Talbot, H. W. Sulkowitch. Studi metabolici e nefrocalcinosi con rachitismo e nanismo. Bollettino del Johns Hopkins Hospital, Baltimora, 1940; 66: 7-33.

ALBRIGHT - SINDROME DI BUTLER

(descritto dai medici americani F. Albright, AM Butler e E. Bloomberg, sinonimi - diabete di fosfato, rachitismo familiare ipofosfatemico, ipofosfatemia familiare legata all'X, rachitismo resistente alla vitamina D) ridotta ricaptazione del fosfato nei tubuli renali prossimali. Di solito si manifesta alla fine del 1 ° - inizio del 2 ° anno di vita per curvatura degli arti inferiori nei bambini che iniziano a camminare. Le manifestazioni cliniche assomigliano a rachitismo o osteomalacia - ritardo della crescita, deformità delle ossa dello scheletro, in particolare alle gambe, limitazione della mobilità nelle grandi articolazioni (anca, ginocchio, gomito), per cui l'andatura diventa incerta, e nei casi più gravi il bambino smette di camminare del tutto. Si osservano lordosi lombare compensativa, allungamento del cranio in direzione antero-posteriore (a causa di una precoce ossificazione della sutura a forma di freccia), dolore osseo e muscolare. A differenza del rachitismo carente di vitamina D, non vi è alcuna violazione delle condizioni generali, ipotensione muscolare, spasmofilia. Le manifestazioni cliniche nelle donne eterozigoti sono meno pronunciate rispetto ai pazienti di sesso maschile. Un esame di laboratorio rivela l'ipofosfatemia, un aumento del livello di fosfatasi alcalina con livelli normali di calcio e iperfosfaturia. L'esame a raggi X notava cambiamenti simili a rachitismo nelle ossa dello scheletro, una struttura fibrosa grossolana della sostanza ossea spugnosa. Il tipo di ereditarietà è dominante in X-linked. I preparati a base di vitamina D sono utilizzati in grandi dosi (le dosi generalmente utilizzate per il trattamento del rachitismo sono inefficaci), il fosforo e la correzione ortopedica sono indicati per deformità ossee lorde.

F. Albright, A. M. Butler, E. Bloomberg. Racchette resistenti alla terapia con vitamina D. American Journal of Diseases of Children, Chicago, 1937; 54: 529-547.

Sindrome di Albright

Sinonimi di sindrome di Albright-Battler-Bloomberg. Diabete fosfato (Fanconi e Girardet). Rachitismo tardivo resistente alla vitamina D.

Definizione della sindrome di Albright-Battler-Bloomberg. Rachitismo tardivo renale con diabete di fosfato.

Autori. Albright Fuller è un moderno medico americano, Boston. Buttler Allan è un dottore americano moderno. Bloomberg Esther è un moderno dottore americano. La sindrome fu descritta per la prima volta nel 1937.

Sintomatologia della sindrome di Albright-Battler-Bloomberg:
1. Piccola statura (nella maggior parte dei casi non molto pronunciata).
2. Racchette resistenti al trattamento con dosi ordinarie di vitamina D.
3. Biochimica del sangue: ipofosfatemia, livelli spesso elevati di fosfatasi alcalina.
4. Urina: iperfosfaturia (diabete di fosfato); assenza di albuminuria, aminoaciduria (carattere diagnostico differenziale), isostenuria, poliuria (carattere diagnostico differenziale), glicosuria. 5. A ritardo di crescita fisiologico, le manifestazioni attive di rachitismo si sottopongono a involuzioni. Nuovi carichi sul metabolismo del fosforo (gravidanza) portano all'osteomalacia.

Eziologia e patogenesi della sindrome di Albright-Battler-Bloomberg. Vi sono casi familiari di malattia associati a trasmissione ereditaria dominante il genere. Ciò significa che il gene interessato è localizzato sul cromosoma X e l'eterozigote femmina colpito o l'omozigote maschio è associato a questo gene. Pertanto, è una regola che solo una madre malata e figli sani possono essere portatori di segni maschili di malattia, e una madre e figli sani e malati possono essere femmine.

La base della malattia è la mancanza di riassorbimento inverso del fosforo in glomeruli renali funzionalmente colpiti, così come un aumento dell'escrezione di fosforo nelle urine e l'esaurimento del siero nel fosforo.

Diagnosi differenziale della sindrome di Albright-Battler-Bloomberg. Altre forme di sindrome da crescita nana di origine renale.

BUTLER - SINDROME DI ALBRIGHT

A. Butler et al. Disidratazione e acidosi con calcificazione dei tubuli renali. Journal of Pediatrics, St. Louis, 1936; 8: 489-499.

F. Albright, W. V. Consolazio, F. S. Coombs, J. H. Talbot, H. W. Sulkowitch. Studi metabolici e nefrocalcinosi con rachitismo e nanismo. Bollettino del Johns Hopkins Hospital, Baltimora, 1940; 66: 7-33.

Dizionario enciclopedico di psicologia e pedagogia. 2013.

Scopri cosa "BATLER - ALBRIGHT SYNDROME" è in altri dizionari:

ALBRIGHT - SINDROME DI BUTLER - (descritta dai medici americani F. Albright, AM Butler ed E. Bloomberg, sinonimi - fosfato del diabete, rachitismo familiare ipofosfatemico, ipofosfatemia familiare legata all'X, rachitismo resistente alla vitamina D) - una malattia ereditaria del gruppo... e pedagogia

SINDROME DI BUTLER-ALBRIGHT

contenuto:

Trovate 2 definizioni del termine BUTLER-ALBRIGHT SYNDROME

BUTLER - SINDROME DI ALBRIGHT

A. Butler et al. Disidratazione e acidosi con calcificazione dei tubuli renali. Journal of Pediatrics, St. Louis, 1936; 8: 489-499.

F. Albright, W. V. Consolazio, F. S. Coombs, J. H. Talbot, H. W. Sulkowitch. Studi metabolici e nefrocalcinosi con rachitismo e nanismo. Bollettino del Johns Hopkins Hospital, Baltimora, 1940; 66: 7-33.

ALBRIGHT - SINDROME DI BUTLER

F. Albright, A. M. Butler, E. Bloomberg. Racchette resistenti alla terapia con vitamina D. American Journal of Diseases of Children, Chicago, 1937; 54: 529-547.

Sindrome di ALBRIGHT-BUTLER-BLOMBERG

Sindrome ALBRIGHT-BUTLER-BLOOMBERG (F. A1-bright-Buttler-Bloombery, 1937).

Patologia ereditaria Tipo di eredità dominante legata all'X.

Sintomi: si manifestano in ritardo di crescita infantile, rachitismo resistente al trattamento con vitamina D. Possono comparire segni di osteomalacia. Esame del sangue: ipofosfatemia.

Analisi delle urine: isostenuria, iperfosfaturia, poliuria, livelli elevati di fosfatasi alcalina.

Diagnosi differenziale con altre forme di bassa altezza, rachitismo.

Portale dei servizi medici

La sindrome di Lightwood è osservata nei neonati (più spesso nei maschi) a causa dell'alimentazione supplementare. Si sviluppa un quadro di tossicosi: vomito, sete, adynamia, febbre, poliuria e talvolta convulsioni. In casi non complicati, questi fenomeni sono transitori e gradualmente, mentre il bambino cresce, passano.

La sindrome di Buttler-Albright si sviluppa prevalentemente nelle ragazze a partire dai 3 anni di età. In questi casi, violazioni più pronunciate dei processi metabolici, in particolare il metabolismo del sale marino. L'ipercalciuria significativa causa nefrocalcinosi e nefrolitiasi e l'ipocalcemia causa l'esaurimento dello scheletro osseo con calcio. Lo sviluppo fisico del bambino è notevolmente in ritardo rispetto alle norme sull'età. Spesso ci sono complicazioni nella forma di pyelonephritis, insufficienza renale. La crescita delle aree calcificate del rene, principalmente nel midollo, porta alla chiusura di un gran numero di nefroni.

La diagnosi si basa su test di laboratorio (determinazione degli indicatori di escrezione di ammonio nelle urine, calcio, sodio, cloro nel sangue e nelle urine), esame a raggi X (rilevamento di nefrocalcinosi, osteomalacia), tenendo conto dell'ereditarietà e dei sintomi clinici.

Il trattamento è la correzione dei disturbi metabolici. A questo scopo, il bicarbonato di sodio e di potassio, il citrato di sodio, l'acido citrico, l'ergocalciferolo, i preparati di calcio sono iniettati a lungo termine. Per aumentare l'osmolarità delle urine, i diuretici del tipo di ipotiazide sono usati con successo, ma non è possibile limitare l'assunzione di acqua.

Per ridurre il grado di acidosi, il bicarbonato di sodio viene somministrato per via endovenosa o peros nella forma di un isotonico (1,4%) p-ra o 6% p-ra del 10% di p-re glucosio. Per calcolare la quantità di bicarbonato necessaria per l'introduzione di sodio, viene utilizzata la seguente formula: la quantità di bicarbonato di sodio richiesta in mmol / l è uguale al prodotto di deficit di base di 1/3 di peso corporeo in kg (per riferimento: 100 ml di soluzione di bicarbonato di sodio 1,4% contiene 15 mmol / l HCO3 e 100 ml di 6% p-ra - 60 mmol / l).

Una miscela di citrato viene anche prescritta secondo la seguente prescrizione: sodio citrato - 100,0 g, acido citrico - 140,0 g, acqua - fino a 1 l. Prendi 50 ml 3 volte al giorno.

Se necessario, agire contro l'infezione del tratto urinario e l'insufficienza renale.

Tazza di distopia

Questa anomalia in letteratura è conosciuta con vari nomi: diverticolo del bacino, bacino pelvico, falsa cisti del bacino, ecc.

Insieme alle coppe di distopia, i bambini spesso riscontrano la presenza di tali anomalie come il restringimento del segmento pelvico-ureterico del rene associato, la distopia del rene, la nefroptosi, il reflusso vescico-ureterale bilaterale, il vaso sanguigno aggiuntivo e molti altri.

La coppa di distopia si manifesta clinicamente solo quando si unisce a una complicazione (nefrolitiasi, pielonefrite). Il processo infiammatorio contribuisce a un restringimento più drammatico del canale di scarico e allo sviluppo della nefrolitiasi, che si osserva nel 36% dei pazienti con una coppa distopica.

La diagnosi di questa anomalia si basa sui dati di urografia escretoria e ureteropyelography ascendente, in cui, insieme con soddisfacente funzione renale, si notano cambiamenti nella forma della forma arrotondata della coppa allargata, che è collegata con la pelvi principale o renale con un canale lungo e stretto.

Con pyelonephritis, il trattamento antibatterico vigoroso è mostrato, e con calcolo, l'intervento chirurgico è compiuto - la risezione del polo del rene, in cui la tazza distopica è situata.

Diverticolo pelvi

Diverticolo o cisti, la pelvi è rara. Il diverticolo può essere localizzato all'interno della pelvi (sulla sua membrana mucosa con tendenza a crescere verso il centro della cavità), intraparietale (nello strato muscolare della parete pelvica) e all'esterno della pelvi (sulla superficie esterna della pelvi, con una tendenza a crescere verso l'esterno). La formazione di tali diverticoli è dovuta a una violazione dell'embriogenesi e successivamente a una violazione dell'attività sincrona dell'apparato neuromuscolare delle coppe e del bacino.

Le complicanze delle cisti pelviche (pielonefrite, ecc.) Sono associate a un deflusso alterato di urina dal rene. L'immagine radiologica a volte ricorda un tumore di un bacino. La diagnosi delle cisti pelviche è estremamente difficile, solitamente viene stabilita la diagnosi corretta durante l'intervento chirurgico o durante lo studio morfologico di un rene remoto.

Il gruppo più numeroso di anomalie del segmento coppa e bacino è il raddoppio del tratto urinario, che è discusso sopra.

Sindrome di Albright: descrizione e cause della malattia, diagnosi, metodi di trattamento e possibili complicanze

Una terribile diagnosi chiamata sindrome di Albright ha un'eziologia poco chiara. Patologia di origine genetica si manifesta con l'aumento della pigmentazione della pelle e cambiamenti nel sistema ormonale con uno sviluppo sessuale precoce. Una malattia rara colpisce l'intero corpo umano. Molti pazienti non soffrono solo di ritardo fisico, i pazienti con malattia di Albright sono anche caratterizzati da disabilità mentale.

Qual è la sindrome di Albright

Pseudo-ipoparatiroidismo è anche il nome della patologia, dal nome dello scienziato americano Fuller Albright, che ha scoperto questa malattia. L'incidenza della malattia si trova in tutto il mondo come un caso per centomila o un milione di persone. È difficile stabilire la diagnosi, per questo motivo la malattia di Albright può essere erroneamente riconosciuta, il che complica la definizione precisa dei dati sulla sua prevalenza.

La sindrome MacKyun-Albright (un altro sinonimo di patologia) si sviluppa a causa di mutazioni genetiche che iniziano ad accadere nel corpo per caso, senza valide ragioni. La ghiandola paratiroidea del corpo, che regola il livello di calcio e fosforo, secerne l'ormone paratiroideo. In una persona che soffre di questa sindrome, la resistenza del tessuto a questo ormone è disturbata. Di conseguenza, il sistema osseo umano inizia a collassare sotto l'influenza dei risultati dei cambiamenti nel metabolismo del calcio e del fosforo.

La sindrome è caratterizzata dalla comparsa di punti specifici sul corpo, displasia fibrosa e varie endocrinopatie. Tra questi ultimi, il più frequente è la prematurità dello sviluppo sessuale. Sia le ragazze che i ragazzi sono soggetti a patologie rare, ma nelle donne la malattia viene rilevata due volte più spesso. Alcune genetiche parlano della schiacciante frequenza dei pazienti tra le ragazze, poiché il sintomo caratteristico della pubertà precoce nelle ragazze è notato quasi 10 volte più spesso. Altre manifestazioni della sindrome sono quasi le stesse in entrambi i sessi.

motivi

L'eziologia della sindrome è sconosciuta. Si ipotizzano influenze neurogene e mutazioni endocrine causate da anomalie congenite nella regione ipotalamica durante lo sviluppo embrionale e la produzione precoce di ormone gonadotropico. Gli scienziati ritengono che lo sviluppo della sindrome di MacKune-Albright sia dovuto alla mancanza di risposta delle cellule dei reni e delle ossa all'azione degli ormoni paratiroidei.

Il livello di calcio e fosforo nel sistema circolatorio è regolato dalle ghiandole paratiroidi, ma in questa condizione patologica, la loro risposta intatta (indifferente) alle fluttuazioni di questi elementi porta al verificarsi di iperparatiroidismo (eccessiva produzione di ormone paratiroideo), cambiamenti nella struttura ossea. Nei reni, il normale decorso della sintesi di cAMP, l'adenosina monofosfato ciclico, il legame ausiliario per la distribuzione dei segnali di alcuni ormoni, incluso l'ormone paratiroideo, è disturbato.

Nella sindrome di MacKune-Albright, il malfunzionamento è causato dalla mutazione del gene. Le interruzioni possono verificarsi in qualsiasi parte della catena metabolica: qualcuno ha un recettore danneggiato, in alcuni pazienti le proteine ​​della membrana cellulare sono state alterate, mentre altre hanno una produzione di cAMP insufficiente. La condizionalità genetica che lega questi casi non è ereditata: la mutazione avviene dopo la fecondazione.

sintomatologia

I segni sono completamente dovuti alla disposizione cellulare del gene mutato. In alcuni pazienti, la diagnosi è confermata nella prima infanzia, poiché ci sono evidenti anomalie nello sviluppo delle ossa e si nota un aumento del lavoro delle ghiandole endocrine (ad esempio, le mestruazioni possono iniziare nei neonati - menorragia sporadica). In altri pazienti, i sintomi compaiono più tardi. I principali segni patologici sono accompagnati da un ritardo generale nello sviluppo umano - intellettuale e fisico.

La malattia di Albright è caratterizzata da tre sintomi principali: se due dei tre sono presenti, questa diagnosi può già essere fatta:

  • Pubertà precoce. Il sintomo può manifestarsi in modo completo o incompleto. Ad esempio, le mestruazioni iniziano molto presto, sono abbondanti, dolorose, ma con una forma incompleta di un sintomo, potrebbero non esserlo affatto. Nel periodo dell'infanzia compaiono caratteristiche sessuali secondarie, come gonfiore e sviluppo delle ghiandole mammarie, spesso cisti sulle ovaie. I ragazzi crescono peli pubici e pene.
  • Osteodisplasia fibrosa. La crescita dello scheletro, la sua maturità e l'ossificazione sono molto più avanti degli indicatori standard di sviluppo. La violazione del tessuto osseo porta alla curvatura delle ossa, alla loro deformazione, caratterizzata da asimmetria. I sintomi più frequenti sono la zoppia, la curvatura spinale. La crescita rallenta, che è già evidente durante l'infanzia, quindi la bassa statura inizia ad accompagnare più peso. In molti pazienti, si verifica una crescita irregolare del cranio, una deformità esterna, un bug eye. Durante la pubertà, i cambiamenti ossei rallentano, il numero di fratture diminuisce.
  • Cambiamenti nella pelle. Questo si manifesta in iperpigmentazione. La pelle del corpo è coperta da grandi macchie giallo-marroni con bordi frastagliati. I siti di pigmentazione possono essere localizzati sul lato interessato nella regione lombare, sulla coscia, sulla parte superiore della schiena, sui glutei, sul torace. In un bambino, le macchie marrone chiaro compaiono, di regola, subito dopo la nascita.

diagnostica

La malattia di Albright è difficile da diagnosticare in un bambino e all'età di 6-10 anni i sintomi sono già pronunciati. Si osservano anomalie multiple nello sviluppo del sistema scheletrico, il calcio nel sangue è ridotto e il fosforo e l'ormone paratiroideo sono elevati. Al paziente vengono assegnati test per gli ormoni (sesso, tiroide, gonadotropina). Per confermare la diagnosi, viene eseguito un test fosfato e cAMP, per il quale vengono iniettate 200 unità di ormone paratiroideo nel sangue del paziente e un test delle urine viene eseguito dopo quattro ore.

La mancanza di un aumento della resistenza dei reni all'ormone paratiroideo è una ragione sufficiente per fare una diagnosi della malattia di Albright. Un'analisi biochimica del sangue che ha rivelato l'ipofosfaturia (insufficiente escrezione di fosforo nelle urine) è completata dall'esame a raggi X per monitorare i cambiamenti nelle ossa e nei tessuti molli. Le donne devono essere esaminate da un ginecologo, dall'ecografia pelvica e dall'analisi della cromatina sessuale. Punti focali di macchie sono visibili alla nascita, ma a causa delle loro piccole dimensioni e pallore spesso non vengono notati.

Trattamento della sindrome di Albright

Non esiste un trattamento specifico per la malattia di Albright, poiché è il risultato di una mutazione genetica. Il trattamento è sintomatico ed è necessario iniziare immediatamente il trattamento, poiché il ritardo esacerba il ritardo mentale. Ai pazienti vengono prescritti supplementi di calcio in dosi giornaliere necessarie per mantenere la normale concentrazione del minerale nel corpo e supplementazione di vitamina D nella quantità di fino a 100.000 unità al giorno: questo è calcitriolo, dihydrotachisterolo e oxydovit.

Per prevenire un sovradosaggio, i livelli di calcio e vitamina D richiedono un monitoraggio regolare. Al fine di prevenire la maturità sessuale prematura e ridurre gli estrogeni utilizzare farmaci ormonali - antiandrogeni, inibitori dell'aromatasi. Per eliminare la manifestazione di iperparatiroidismo secondario, si raccomanda un'alimentazione con basso contenuto di fosforo.

Le indicazioni per l'intervento chirurgico sono la progressione della funzione visiva compromessa, l'atrofia del nervo ottico. Per alleviare il dolore, vengono utilizzati analgesici con una piccola quantità di bisfosfonati (sostanze che prevengono la perdita di tessuto osseo). Nella sindrome di MacKune-Albright, è importante rafforzare i muscoli del corpo. Se la terapia è razionale e iniziata in tempo, la prognosi per la vita è favorevole. Una donna che soffre di questa patologia, decidendo di avere figli, deve necessariamente essere esaminata da un genetista.

Acidosi tubulare primaria

L'acidosi tubulare renale, o sindrome di Lightwood, Butler-Albright, è una malattia ereditaria dei tubuli renali ed è caratterizzata da acidosi metabolica pronunciata, spesso accompagnata da gravi osteopatie, nefrocalcinosi e nefrolitiasi. La base di questi disturbi è la mancanza di funzione dei tubuli renali distali, le cui cellule perdono la capacità di scambiare ioni sodio per gli ioni H +. Questo difetto porta ad acidosi ipercloremica con una forte carenza di bicarbonati nel sangue. Tuttavia, nonostante ciò, la reazione delle urine rimane permanentemente neutra o alcalina.

I principali sintomi clinici di acidosi tubulare renale sono poliuria, basso peso specifico delle urine, polidipsia, sviluppo fisico ritardato, acidosi metabolica pronunciata, spesso nefrocalcinosi e nefrolitiasi. Spesso in questi pazienti scarso appetito, vomito, malnutrizione di varia gravità.

L'acidosi tubulare primaria contribuisce allo sviluppo dell'iperfunzione paratiroidea secondaria, che porta ad un aumento del riassorbimento dei sali di calcio dalle ossa e dall'ipercalciuria. Le manifestazioni cliniche indicate della malattia possono essere considerate come manifestazioni di intossicazione da vitamina D, specialmente nei bambini, che hanno ricevuto vitamina D per la prevenzione e il trattamento del rachitismo (Tabella 8).

Come si può vedere dalla tabella 8, nella clinica l'ipervitaminosi D e l'acidosi tubulare primaria hanno molto in comune. Tuttavia, va sottolineato che l'ipercalcemia e l'ipofosfatemia non sono caratteristiche dell'acidosi tubulare primaria e l'acidosi metabolica si verifica sempre. Inoltre, l'abolizione della vitamina D non migliora la condizione di un bambino malato, che è così caratteristico della ipervitaminosi D. Al contrario, la prescrizione della vitamina D nell'acidosi tubulare primaria spesso causa un effetto favorevole, poiché migliora la deposizione di sali di calcio nelle ossa.

Naturalmente, le suddette malattie non esauriscono affatto la gamma di quei processi patologici che II può prendere in considerazione quando istituisce l'ipervitaminosi D. Quando si effettua una diagnosi differenziale con una malattia simile, una storia correttamente raccolta, un'indicazione dell'uso di vitamina D, olio di pesce, preparazioni di calcio e UFO e così via

Quindi, una diagnosi approfondita, l'esclusione di varie possibili malattie può garantire da errori. Va sottolineato che, nonostante le difficoltà, in alcuni casi nella diagnosi di ipervitaminosi D, tuttavia il quadro clinico è determinato da una serie di sintomi, sulla base dei quali tale diagnosi può essere assunta. Un'assistenza sostanziale nella diagnosi della malattia fornisce i risultati degli studi di laboratorio e radiografici delle ossa.