Osteomalacia: sintomi e trattamento

Osteomalacia - una malattia causata da una mancanza di vitamina D. Minerali, calcio e fosforo, sono necessari in modo che le ossa siano sode e forti. Con una carenza di vitamina D, il calcio nel cibo viene assorbito male, la densità ossea diminuisce, si deformano e si rompono facilmente. Negli adulti, questa condizione è chiamata osteomalacia. Si verifica una predisposizione ereditaria I fattori di rischio sono l'esposizione al sole rara, così come una dieta vegetariana o povera di grassi. Il genere non ha importanza.

Nelle persone sane, la vitamina D viene parzialmente ingerita con il cibo (uova, pesce, verdure verdi, margarina e latte fortificati) e parzialmente prodotta nella pelle sotto l'azione della luce solare. La carenza di vitamina D sarà su coloro che seguono una dieta rigida o raramente escono al sole. Nei paesi tropicali, la carenza di vitamina D è quasi inesistente, con l'eccezione delle donne il cui corpo è completamente ricoperto di vestiti. Alle latitudini settentrionali, gli anziani che raramente lasciano le loro case hanno bisogno della vitamina D.

Alcune persone non possono assorbire la vitamina D dal cibo a causa di un intervento chirurgico intestinale o di una malattia celiaca. Meno comunemente, l'osteomalacia è causata da disordini metabolici ereditari della vitamina D e insufficienza renale cronica. A volte i farmaci usati per trattare l'epilessia possono interferire con il metabolismo della vitamina D e causare l'osteomalacia.

I sintomi dell'osteomalacia si sviluppano nell'arco di diversi mesi e persino anni e sono i seguenti:

- dolore alle costole, alle gambe e alle ossa del bacino, almeno nelle altre ossa;

- difficoltà a salire le scale e alzarsi dallo squat;

- fratture ossee con lesioni minime.

Con lo sviluppo dei sintomi di cui sopra, è necessario consultare un medico che diagnostichi la malattia in base ai risultati di un esame generale e sintomi specifici. Inoltre, saranno condotte analisi del sangue per determinare il livello di calcio, fosforo e vitamina D, per confermare la diagnosi, a volte viene eseguita una biopsia ossea, esaminando un piccolo campione di tessuto osseo e radiografie.

Se un paziente ha una carenza di vitamina D, è necessario mangiare cibo in cui c'è molto e andare più spesso al sole. Se il paziente ha ridotto l'assorbimento di vitamina D, allora ha bisogno di iniezioni di vitamina D e / o di assumere integratori contenenti calcio.

Dopo il trattamento, la maggior parte delle persone guarisce completamente.

Riferimento medico completo / Trans. dall'inglese E. Makhiyanova e I. Dreval. - M.: AST, Astrel, 2006.- 1104 p.

Osteomalacia ossea negli adulti: trattamento, sintomi, cause, segni

Osteomalacia negli adulti.

Cause dell'osteomalacia ossea negli adulti

La mineralizzazione del tessuto osseo appena formato durante il processo di ristrutturazione della matrice richiede una normale concentrazione di Ca, P e un metabolita attivo di vitamina D nel sangue. Quest'ultimo fornisce il livello di Ca 2+ e P necessari per la mineralizzazione e, a quanto pare, regola direttamente la mineralizzazione.

Le cause dell'OM sono le stesse del rachitismo nei bambini, quindi si chiama rachitismo adulto. La maggior parte dei casi di osteomalacia è dovuta a carenza di vitamina D dovuta alla mancanza di disponibilità del corpo o alla rottura del suo metabolismo. La disponibilità di vitamina D dipende al 90% dalla sua formazione nella pelle sotto l'azione della luce solare e, quindi, nelle latitudini settentrionali e temperate, è soggetta a forti fluttuazioni stagionali. Insolazione insufficiente in combinazione con carenza nutrizionale di vitamina D o una violazione del suo assorbimento nell'intestino è una causa comune della carenza. Poiché la seconda idrossilazione della vitamina D avviene esclusivamente nei reni, la produzione di 1,25-diidrossivitamina D diminuisce in caso di insufficienza renale cronica riducendo la massa dei nefroni funzionanti.

L'ipofosfatemia stessa può anche portare a una mineralizzazione ridotta della matrice ossea e causare OM anche a un livello normale di 1,25-diidrossivitamina D. La causa più comune di ipofosfatemia è la perdita di fosforo nelle urine a causa di una diminuzione del suo riassorbimento nei tubuli renali (tubulopatia renale). Il difetto di riassorbimento tubulare del fosforo è più spesso congenito, ma può verificarsi anche negli adulti, ad esempio, con gli effetti tossici della tetraciclina con metalli scaduti o pesanti, con paraproteinemia e alcuni tumori. Può essere accompagnato da un difetto parziale nel metabolismo della vitamina D, in cui il livello di 1,25-idrossivitamina D nel sangue rimane normale, ma non vi è alcun aumento nella sintesi di questo metabolita in risposta alla stimolazione ipofosfatemica. Viene anche descritto lo sviluppo di OM con la somministrazione a lungo termine di Almagel, poiché i suoi costituenti ioni di alluminio e magnesio legano i fosfati nel lume intestinale, impedendo il loro assorbimento. L'OM si verifica in pazienti con acidosi tubulare renale. Un'altra ragione dell'OM è l'eccessiva ingestione di alluminio o altri metalli che, accumulandosi nelle zone di mineralizzazione, bloccano quest'ultimo (dialisi OM).

Classificazione dell'osteomalacia ossea negli adulti

Le principali forme di osteomalacia.

• Causato da una carenza di vitamina D con insolazione insufficiente in combinazione con carenza di vitamina alimentare o malassorbimento intestinale.
• L'OM stargesico è solitamente polietiologico. Insolazione insufficiente gioca un ruolo nel suo sviluppo (spesso si verifica nelle persone anziane che non lasciano l'appartamento, o dopo un ricovero prolungato); carenza alimentare di vitamina D, ridotto assorbimento nell'intestino a causa di atrofia della mucosa, ridotta idrossilazione nei reni con una diminuzione della produzione di 1,25-idrossi-vitamina D a causa di una diminuzione correlata all'età nella massa dei nefroni funzionanti.
• OM nefrotubulogena in caso di difetto congenito del riassorbimento tubulare del fosfato (ipofosfatemico) o acidosi tubulare renale.
• OM oncogenico, che si verifica in alcuni tumori ossei e dei tessuti molli più spesso benigni. Come motivo per lo sviluppo dell'OM, ​​si suggerisce un impatto sui tubuli renali di un agente umorale prodotto dal tessuto tumorale, che provoca una diminuzione del riassorbimento tubulare dei fosfati e della loro perdita con le urine. La rimozione del tumore porta alla normalizzazione del livello di fosfato nel sangue e alla cura dell'OM. Quando OM è di natura oscura, è necessario tenere presente questa forma e intraprendere una ricerca approfondita del tumore.
• Come componente dell'osteodistrofia renale in pazienti con insufficienza renale cronica.
• In alcuni casi, adenomi paratiroidi, principalmente nell'iperparatiroidismo terziario.

Sintomi e segni dell'osteomalacia ossea negli adulti

Manifestazioni cliniche dell'OM: dolore osseo e debolezza dei muscoli prossimali con movimenti alterati, e soprattutto - effettuati con la partecipazione dei muscoli prossimali dell'anca e del bacino. I pazienti sono costretti a ricorrere alle mani quando si alzano dal letto o da una sedia, si raddrizzano da una posizione accovacciata, salgono le scale, specialmente quando scendono. L'andatura cambia: diventa ondeggiante (deambulazione) o mischia, senza separazione dei piedi dal pavimento. Le ossa doloranti sono oggettivamente marcate con pressione e picchiettamento, i pazienti perdono la loro capacità di resistere al violento tentativo di raddrizzare le gambe piegate e piegare le gambe piegate. A causa dell'insufficienza dell'UDF, sono costretti a usare le bacchette quando camminano, limitando le passeggiate, poi diventano "prigionieri dei loro appartamenti" e, infine, sono costretti a "sdraiarsi nel letto".

Un ruolo importante è svolto dalla considerazione delle manifestazioni cliniche generali, per esempio, nei pazienti con malassorbimento intestinale - segni di poliipovitaminosi, in particolare carenza di vitamine liposolubili (A e K), anemia, tetania (di solito in misura lieve - sotto forma di informazioni sulle gambe durante la notte).

Nell'analisi biochimica, l'ipocalcemia e, più spesso, l'ipofosfatemia, l'ipocalciuria, l'aumento dell'attività della fosfatasi alcalina, di solito moderata - per un fattore di 1,5-2 (una caratteristica importante nella diagnosi differenziale con l'osteoporosi) sono stati trovati. Livelli di PTH spesso moderatamente elevati nel sangue (iperparatiroidismo secondario). Il livello di 25-idrossi-vitamina D nel sangue, che è un indicatore della disponibilità di vitamina D nell'organismo, può essere abbassato.

Diagnosi dell'osteomalacia ossea negli adulti

Immagine a raggi x

In una fase precedente, OM non appare nella foto a raggi X o viene rilevata un'osteopenia aspecifica, indistinguibile dall'OP. Inoltre, l'OP è spesso preceduta dall'osteomalacia a causa della carenza di vitamina D e dell'osteomalacia senile. In tali pazienti, patomorfologicamente, una combinazione di OP e OM (poromalacia) è osservata, e clinica e radiologica - le fratture di ossa con localizzazioni caratteristiche di OP. Allo stesso tempo, la combinazione di OM con OPS è una rarità.

Successivamente, a causa di un aumento dello spessore del rivestimento osteoide sulle superfici delle trabecole ossee e del diradamento dello strato osseo mineralizzato in profondità, il disegno trabecolare della sostanza spugnosa diventa "lenta", come se fosse sfregato con una gomma. Uno dei primi sintomi dell'OM rilevati su radiografie ad alta risoluzione può essere il riassorbimento intracorticale.

Il sintomo radiologico più affidabile dell'OM sono le zone di Loozer. Il chirurgo svizzero Emil Loozer ha descritto questi cambiamenti, simili a fratture nell'imaging a raggi X, in pazienti con distrofia nutrizionale nei paesi dell'Europa centrale che sono stati bloccati dall'Intesa durante la prima guerra mondiale. Loozer ha notato una serie di importanti caratteristiche che li distinguono dalle fratture:

• assenza di segni clinici di fratture: storia di lesioni, ematomi, crepiti, mobilità anormale e conservazione della funzione muscolo-scheletrica, sebbene con una restrizione;
• la molteplicità di tali cambiamenti;
• la tendenza alla loro disposizione simmetrica nello scheletro;
• luoghi tipici della loro posizione.

Gli studi patologici condotti da Loozer hanno dimostrato che questi pazienti presentavano OM a causa della carenza nutrizionale delle sostanze necessarie per la mineralizzazione ossea. Loozer considerava questi cambiamenti come una conseguenza del riarrangiamento patologico del tessuto osseo, anche se enfatizzava il ruolo di "stimolazione meccanica" nella loro origine. Successivamente, questo termine è stato irragionevolmente esteso al danno da sovraccarico statico-dinamico in persone altrimenti sane.

Secondo i concetti moderni, le zone Loozer sono una sorta di fratture ossee "striscianti" che si verificano in luoghi di picchi di stress meccanici e sono causate da insufficienza ossea strutturale, a causa della quale i soliti carichi fisiologici si dimostrano eccessivi per loro. Una caratteristica delle zone Loozer è la guarigione attraverso un callo osteoide difettoso meccanicamente, che di solito non è visibile nelle radiografie, poiché rimane non mineralizzato. Le Figure 5.36-5.48 mostrano i diversi tipi di zone Loozer nell'immagine a raggi X: difetti trasversali a strisce (e in casi più recenti - linee a zig-zag di illuminazione) con una rottura nei contorni ossei, attraversando completamente o parzialmente il suo diametro e "incisioni" marginali lungo il contorno osseo. I bordi dei frammenti separati da queste strisce di osso possono essere compattati e sottolineati, meno spesso, non sono i difetti a forma di striscia che si rivelano, ma le strisce di sigillatura trasversali. Tali cambiamenti assomigliano davvero a fratture e sono spesso presi per loro. Nella letteratura in lingua inglese, vengono anche chiamate "pseudo-fratture". Tuttavia, nonostante l'apparente separazione dell'osso in frammenti, lo spostamento di quest'ultimo è assente o si osserva solo lo spostamento angolare dovuto alla flessione a livello della zona osteoide. A volte l'osteomalacia debutta con l'unica zona di Loozer, specialmente nel collo del femore. Tali casi vengono spesso scambiati per fratture o fratture comuni da sovraccarico, soprattutto perché i cambiamenti spesso si verificano nelle persone anziane dopo un sovraccarico relativo, ad esempio dopo il lavoro primaverile nel paese. A differenza delle lesioni convenzionali da sovraccarico, le zone Loozer non guariscono durante l'osteomalacia, anche nei pazienti a letto da molto tempo.

Le zone Loozer possono comparire in quasi tutte le ossa, ad eccezione del fornice e della base del cranio. Il più tipico della loro localizzazione:

• aree del collo dell'utero e del tubero;
• rami delle ossa pelviche;
• i corpi delle ossa iliache;
• costole;
• le ossa metatarsali, con questa localizzazione, a differenza della malattia di Deutschlander, sono multiple e di solito bilaterali;
• scapole cervicali.

Circa l'80% delle zone di Loozer sono già state rilevate su due radiografie: le ossa pelviche e gli organi del torace.

Le deformazioni plastiche delle ossa si verificano nelle ossa ammorbidite sotto l'influenza di fattori meccanici, in particolare il carico statico.

Tali deformazioni includono:

• Deformità toracica a forma di campana, a volte accompagnata da piegamenti dello sterno;
• deformazione delle ossa del bacino, l'ingresso al quale prende la forma di un cuore cardiaco a causa del sacro che sporge nella cavità pelvica e le divisioni laterali delle ossa pelviche a livello dell'acetabolo, così come la deformità della chiglia prominente delle ossa pubiche, che sono collegate in una sinfisi ad angolo acuto
• impronta basilare secondaria - protrusione nella cavità cranica dell'area della sua base adiacente alla grande apertura dell'osso occipitale (diagnosi differenziale con anomalia dello sviluppo craniovertebrale, deformante l'osteodistrofia di Paget);
• la deformazione dei corpi vertebrali con la deflessione delle placche di chiusura sotto l'azione della pressione dei dischi intervertebrali, in contrasto con la OD dello stesso tipo e uniforme su ampie sezioni della colonna vertebrale;
• deformità in varo delle estremità prossimali dei femori;
• curvatura arcuata della diafisi delle lunghe ossa tubolari.

Le deformazioni plastiche delle ossa erano considerate il principale segnale dell'OM. Tuttavia, si verificano con OM raramente e solo in casi molto avanzati, sviluppandosi principalmente nelle zone di Loozer a causa della malleabilità del mais osteoide. Più spesso di altri, si osserva la deformazione del torace sotto forma di campana, a causa di piegature multiple e fratture delle costole nei punti delle zone di Looser. Possono essere accompagnati dalla curvatura delle zone dello sterno e dello Loozer. Le curvature arcuate dell'asse delle ossa lunghe, per esempio, il lato convesso tibiale verso l'esterno, si trovano di solito nei casi di OM, quando è una "continuazione" del rachitismo tardivo ed è causata dalle stesse ragioni. Deformazioni plastiche considerevolmente pronunciate delle ossa, dovrebbero fare attenzione ad escludere l'adenoma paratiroideo.

L'osteoide che copre le superfici ossee endostali le rende resistenti al PTH. Questa barriera sembra essere aperta attraverso fibroosteoclasia a causa di iperparatiroidismo secondario. Tuttavia, un componente iperparatiroideo di solito è debolmente espresso e quasi non compare nelle radiografie.

L'osteomalacia nefrotubulogena differisce nelle seguenti caratteristiche.

• Forse l'assenza di osteopenia, nonostante l'immobilità a lungo termine dei pazienti, dovuta alla resistenza delle superfici ossee coperte da osteoide al riassorbimento osteoclastico. Spesso la densità ossea non viene ridotta, lo strato corticale può mantenere uno spessore normale. Le trabecole della sostanza spugnosa sono persino addensate e i loro contorni sono "consumati". Il modello trabecolare della sostanza spugnosa viene confrontato con fili di lana in questa forma di OM, mentre in OP viene confrontato con fili di lana.
• Spesso c'è un numero molto grande di zone Loozer, fino a dozzine (la cosiddetta sindrome di Milkman).
• Localizzazioni atipiche delle zone Loozer: nella diafisi delle ossa lunghe, nelle ossa metacarpali e nelle falangi delle mani, nei rami della mascella inferiore, negli archi delle vertebre.
• In alcuni casi, la diminuzione predominante di densità o diluizione longitudinale della zona giustaperiostale delle falangi corticali delle mani.
• Se la terapia con preparati a base di vitamina D e / o fosfati non porta a miglioramenti entro sei mesi, si deve sospettare l'osteomalacia oncogenica.

Le zone di Loozer vengono rilevate con risonanza magnetica e osteoscintigrafia prima rispetto alle radiografie. Quando osteoscintigrafia, hanno la forma di centri multipli di iperfissazione dei radiofarmaci nei luoghi tipici sopra menzionati con una tendenza ad una disposizione simmetrica nello scheletro.

L'iperparatiroidismo secondario che accompagna l'osteomalacia integra l'immagine del radionuclide con una iper-fissazione intensiva caratteristica del radiofarmaco nelle ossa del cranio e in altre parti dello scheletro. Quando l'OM è molto avanzato, vengono visualizzate anche le deformazioni plastiche delle ossa.

Nel processo di trattamento efficace dell'osteomalacia, è possibile osservare un'iperfixazione ancora più elevata del radiofarmaco nelle ossa, che riflette la deposizione di minerale osseo immaturo nella matrice preesistente e non dovrebbe essere preso per la progressione della malattia.

L'imaging di radionuclidi gioca un ruolo importante nella ricerca di un tumore dell'osso o dei tessuti molli come causa di tale osteomalacia.

Trattamento dell'osteomalacia ossea negli adulti

Nella maggior parte delle forme di osteomalacia, l'effetto della terapia sostitutiva con vitamina D o suoi metaboliti è prima di tutto (in 1,5-2 mesi) manifestato clinicamente alleviando il dolore e movimenti più liberi. Le manifestazioni morfologiche dell'effetto del trattamento sono in ritardo rispetto a quelle cliniche. Le zone di Loozer guariscono entro il 4 ° mese di trattamento. È importante garantire la loro guarigione, poiché prima di ciò l'attività fisica dei pazienti dovrebbe essere limitata per evitare le fratture. Il ripristino del pattern trabecolare dell'osso spugnoso e l'aumento dello spessore dello strato corticale avviene più lentamente nel corso di molti mesi. Le deformazioni ossee di plastica sono irreversibili.

Cambiamenti nel sistema muscolo-scheletrico nell'emodialisi cronica

La maggior parte delle manifestazioni di osteodistrofia diminuisce con il tempo su una dialisi adeguata di durata sufficiente. Se la dialisi è inadeguata, l'osteopenia con fratture patologiche aumenta.

• Dialisi (alluminio) osteomalacia. Nei pazienti con emodialisi cronica, vi è un danno progressivo allo scheletro, manifestato dal dolore alle ossa, miopatia, fratture delle ossa, più spesso le costole, ma anche i corpi vertebrali, il collo del femore, ecc. Viene mostrato un elevato contenuto di alluminio nelle ossa e nel cervello, che è considerata la causa principale progressione dell'osteodistrofia e spesso sviluppo dell'encefalopatia. L'eccesso di alluminio nel corpo è spiegato dall'uso di acqua di rubinetto per il dialisato, così come prendendo Almagel, che è prescritto ai pazienti per legare i fosfati nel lume intestinale e ridurre il livello di P nel sangue. Poiché tali cambiamenti sono osservati nell'insufficienza renale cronica e senza emodialisi, è possibile che gli agenti leganti il ​​fosfato siano il fattore principale. Nella foto a raggi X, l'osteomalacia si manifesta attraverso l'osteopenia e le zone Loozer. Con l'osteodistrofia renale si riscontrano spesso calcificazioni dei tessuti molli. Sebbene le calcificazioni precedenti siano a volte invertite, la loro progressione è più tipica.
• L'amiloidosi è un'altra importante complicazione dell'emodialisi. Biochimicamente, l'amiloide è beta-2-microglobulina. L'amiloide si deposita negli spazi del midollo osseo, incluso il subcondrale, nei tessuti molli periarticolari, nella capsula e nella membrana sinoviale delle articolazioni. Ciò porta ad un ispessimento dei tessuti molli periarticolari con artralgia e artropatia, specialmente nella spalla, ma anche in altre grandi articolazioni. I depositi amiloidi intraossei compaiono sulle radiografie con distruzione delle sezioni subcondrale e più profonda delle ossa. Molto spesso vengono rilevati nelle radiografie delle mani sotto forma di piccoli racemi nelle ossa dei polsi. Difetti ossei più grandi, indebolendo la resistenza ossea, possono portare a fratture patologiche, come il collo del femore oi corpi vertebrali. Spesso questi cambiamenti assomigliano all'osteoporosi. La risonanza magnetica viene utilizzata per riconoscere gli accumuli di amiloide. Il loro segnale MP non è dello stesso tipo, sebbene il segnale più basso sia più tipico su entrambe le immagini pesate in T1 e T2. Una delle manifestazioni della deposizione di amiloide è la sindrome del tunnel del tunnel carpale.
• La spondiloartropatia distruttiva colpisce il 5-23% dei pazienti, principalmente di mezza età e anziani, che di solito sono trattati con dialisi per almeno 2-3 anni. Nel 70% dei casi, si sviluppa nella colonna cervicale ed è caratterizzata da una rapida riduzione progressiva del disco intervertebrale fino alla completa scomparsa, distruzione delle parti adiacenti del corpo delle corrispondenti vertebre e osteosclerosi. L'immagine ricorda la spondilite. Sebbene siano discusse una serie di ragioni per questa lesione, la deposizione di amiloide è molto probabilmente in luoghi di distruzione di ossa e dischi intervertebrali.
• Un'altra complicazione dell'amiloidosi è la diffusione di masse amiloidi dai corpi vertebrali interessati e dischi intervertebrali nel canale spinale con possibile compressione del midollo spinale.
• Le complicazioni infettive dell'emodialisi comprendono setticemia, osteomielite, artrite. I punti di ingresso dell'infezione sono le fistole arteriovenose in dialisi e lo sviluppo di lesioni infiammatorie è favorito da una ridotta resistenza alle infezioni in pazienti con insufficienza renale cronica, nonché dall'uso nel trattamento di agenti immunosoppressori e glucocorticoidi.

Nella dialisi peritolitonica, si verificano gli stessi cambiamenti nel sistema muscolo-scheletrico come nell'emodialisi, ma la valutazione della gravità rispetto all'emodialisi causa controversie.

Dopo trapianto di rene, spesso si sviluppa una necrosi asettica delle ossa, a causa dell'assunzione prolungata di glucocorticoidi. che sono usati per l'immunosoppressione Molto meno frequentemente, la necrosi asettica è nota nei pazienti in emodialisi sottoposti a terapia con glucocorticoidi. Spesso ci sono fratture spontanee causate da osteoporosi dopo insufficienza renale cronica ed emodialisi. Nei pazienti con iperparatiroidismo secondario corretto prima del trapianto di rene, l'iperplasia residua delle ghiandole paratiroidi può causare la secrezione di PTH autonomo nel periodo post-trapianto. Inoltre, sono possibili disturbi tubulari nel rene trapiantato con perdita di fosfato. Questi fattori possono supportare l'osteodistrofia dopo trapianto di rene.

Osteomalacia - sintomi e trattamento negli adulti e nei bambini

L'osteomalacia è un processo patologico sistemico in cui la mineralizzazione delle ossa diminuisce, motivo per cui le ossa diventano troppo flessibili.

A causa di tali violazioni, lo scheletro perde la sua funzione di supporto ed è deformato. Se prendiamo in considerazione che allo stesso tempo si sviluppano contemporaneamente l'ipotrofia (disturbo dello sviluppo) e l'ipotensione (diminuzione del tono) dei muscoli, si può immaginare il grado di disagio per il paziente nella vita di tutti i giorni.

L'osteomalacia è facile da diagnosticare, ma il trattamento è spesso ritardato. È per lo più conservativo, ma con deformità significative, la correzione chirurgica è inevitabile.

Dati generali

Se si sviluppa l'osteomalacia, allora quasi tutte le strutture ossee scheletriche sono influenzate in modo uniforme, a causa della diminuzione della forza ossea, cessa di soddisfare una delle sue funzioni principali - il supporto.

Tra i pazienti che si sono rivolti a un traumatologo per segni di osteomalacia, la stragrande maggioranza sono bambini e anziani.

Meno comunemente, una tale condizione patologica può verificarsi nelle donne durante la gravidanza, ma l'incidenza di questa categoria della popolazione è aumentata negli ultimi anni. In generale, le donne soffrono 10 volte più spesso degli uomini.

I modelli di genere ed età di comparsa della patologia descritta sono i seguenti: nei bambini, le ossa degli arti superiori e inferiori sono solitamente colpite, nelle donne in gravidanza, nelle ossa dell'anello pelvico, negli anziani, nelle vertebre di tutte le parti della colonna vertebrale.

Dato il tempo di comparsa della patologia descritta, la clinica distingue tali forme di osteomalacia come:

• bambini o giovani;
• puerpera (la cosiddetta osteomalacia nelle donne in gravidanza);
• menopausa;
• senile.

È caratteristico che i giovani con osteomalacia diagnosticata molto spesso sviluppano vari disturbi dei reni - sia le malattie stabilite che i cambiamenti a livello delle sindromi.

Alcuni clinici suggeriscono un tipo separato di osteomalacia, che si manifesta sullo sfondo della fame; in generale, è associato all'osteopatia (disturbo osseo) affamato. La fattibilità di questa proposta è aumentata di recente, in quanto un problema piuttosto pronunciato sono i pazienti con anoressia, e tra questi - ragazze adolescenti indebolite.

motivi

La ragione fondamentale per lo sviluppo della patologia descritta è una progressiva violazione sistemica del metabolismo minerale, che si sviluppa a causa della mancanza di vitamine e minerali nel corpo (in quest'ultimo caso, spesso acido fosforico e sali di calcio). Le cause di questa condizione possono essere molte malattie e condizioni patologiche, che alla fine portano all '"impoverimento" del tessuto osseo.

In generale, la mancanza di minerali nel tessuto osseo può verificarsi per due motivi come:

• insufficiente assunzione nel corpo;
• troppo intenso "lavaggio" delle sostanze minerali citate dal tessuto osseo.

In entrambi i casi, il processo patologico si riduce in definitiva al fatto che la perdita di minerali biologici da parte dell'organismo, che è la normale conseguenza naturale della sua attività vitale, non ha il tempo di essere compensata dai composti minerali che entrano nel tessuto.

L'assunzione insufficiente di minerali nella struttura ossea è possibile per motivi fondamentali come:

• il loro apporto ridotto;
• scarsa digeribilità nell'uso del cibo con un numero normale e persino aumentato di tali composti.

Una diminuzione nell'assunzione di minerali nel corpo, che può portare all'osteomalacia, è osservata in casi come:

• impoverimento della dieta - in altre parole, una persona prende cibo in cui ci sono pochi composti minerali;
• la fame - i minerali non vengono affatto, perché una persona non mangia nulla o quasi nulla.

La perdita di microelementi, che potrebbe diventare elementi di supporto per il tessuto osseo, ma non, poiché erano "transitati" attraverso il corpo, può spesso svilupparsi in patologia:

Nel primo caso, un tale processo patologico è associato ad un ridotto assorbimento dei minerali nel tratto gastrointestinale e alla loro successiva rimozione dall'intestino.

Il disturbo descritto associato alla patologia dei reni è più comune rispetto alle patologie del tratto gastrointestinale. A sua volta, tale compromissione renale, contribuendo allo sviluppo dell'osteomalacia, può essere:

• alterata funzione escretoria renale;
• le loro malattie croniche (particolarmente progressive);
• anomalie congenite (malformazioni) del rene, che si osservano in violazione dello sviluppo intrauterino del nascituro.

Di tutti i tipi di patologie progressive dei reni il più spesso conduce allo sviluppo della malattia descritta:

• nefrite interstiziale cronica - prolungata lesione infiammatoria di uno o entrambi i reni, che ha una natura non infettiva (non batterica). Il processo patologico si sviluppa nel tessuto interstiziale (interstiziale) con una lesione dell'apparato canalicolare;
• Malattia del rene policistico - trasformazione del parenchima (tessuto di lavoro) dei reni, in cui forma molte cavità riempite di liquido, che porta al progressivo deterioramento, e quindi disattivare la funzione renale;
• idronefrosi (o idropisia del rene) - una progressiva espansione del complesso del plesso renale che si sviluppa a causa di una violazione del deflusso delle urine e in cui l'atrofia ("impoverimento") del parenchima renale è inevitabilmente causata;
• sviluppo anormale dei reni.

In quest'ultimo caso, potrebbero esserci delle violazioni:

• strutture renali;
• la formazione delle loro navi;
• la quantità, la dimensione, la posizione e la relazione dei reni. In quest'ultimo caso stiamo parlando della loro fusione.

Sviluppo della patologia

Nel corso della vita, due processi si verificano simultaneamente nelle strutture ossee umane:

• distruzione del vecchio tessuto osseo che ha "lavorato" e non è più adatto;
• la formazione di un nuovo tessuto in combinazione con la sua mineralizzazione (saturazione con sostanze minerali).

Se una persona non è malata, allora questi processi sono equilibrati, le ossa mantengono la loro forza.

Se si sviluppa l'osteomalacia, invece di un tessuto osseo forte e resistente, si forma un osteoide - non mineralizzato o scarsamente mineralizzato (questo significa che contiene poco fosfato e calcio). L'osteoide è una collezione di fibre di collagene, grazie alla quale l'osso ha una certa elasticità e non si sgretola con la minima forza fisica applicata. Questa è in realtà la base dell'osso, la sua matrice proteica. Ma di per sé, l'osteoide non è sufficiente per l'osso per eseguire le funzioni assegnate ad esso e per sopportare lo sforzo fisico su di esso durante l'intera vita attiva di una persona.

Poiché i processi metabolici nelle ossa sono correlati, il processo di distruzione (distruzione) del vecchio tessuto osseo soffre a causa della rottura della formazione di nuovo tessuto osseo. Il risultato finale è il seguente:

• la struttura delle ossa è ancora più disturbata;
• la loro forza si sta deteriorando.

Il grado di mineralizzazione ossea dipende direttamente dal contenuto di fosfato e calcio nel sangue. A seconda della mancanza di quale elemento si osserva, si distinguono le seguenti forme di osteomalacia:

Carenza di calcio può verificarsi con i seguenti processi patologici:

• violazione dell'assorbimento di calcio nell'intestino;
• uno squilibrio tra il processo di deposizione di calcio nelle ossa e la sua rimozione dal tessuto osseo, che viene distrutto;
• carenza di vitamina D;
• aumento dell'escrezione (escrezione) di calcio da parte dei reni.

Disturbi congeniti e acquisiti della sintesi di vitamina D che si verificano sullo sfondo di tali patologie come: le cause dirette della forma calcipenica della patologia descritta, che si verificano più frequentemente:

• spostamenti genetici;
• cirrosi epatica;
• lesioni del tratto gastrointestinale;
• Insolazione insufficiente (esposizione del sole al corpo umano);
• uso prolungato di anticonvulsivanti;
• dieta vegetariana.

La quantità di fosfato nel sangue dipende da processi quali:

• il loro assorbimento nell'intestino con conseguente ingresso nel flusso sanguigno, da dove sono diffusi in tutte le strutture ossee del corpo umano;
• tasso di clearance renale.

La forma phosphoropenic della patologia descritta si sviluppa in tali malattie e condizioni patologiche come:

• iperparatiroidismo - eccessiva produzione di ormone paratiroideo, che si osserva quando si manifestano iperfunzionalità;
• mancanza di fosfato nel cibo;
• aumentata escrezione di fosfato dai reni in patologie metaboliche ereditarie, alcune neoplasie e alcune altre malattie renali.

Durante la gravidanza e l'allattamento al seno il bambino aumenta il rischio di osteomalacia, poiché aumenta il fabbisogno di vitamina D del corpo e aumenta il carico funzionale sui reni. Tali processi possono provocare lo sviluppo di malattie e la manifestazione di patologie evolutive precedentemente latenti (latenti), che portano direttamente alla comparsa di osteomalacia.

Sintomi di osteomalacia

La patologia descritta si sviluppa e cresce a passo lento, gradualmente. Tutte le forme di osteomalacia, espresse sopra, sono manifestate da manifestazioni simili - questo è:

• ridotto tono muscolare;
• il loro indebolimento;
• sindrome del dolore;
• parestesia - una violazione della sensibilità;
• compromissione della funzione ossea.

Caratteristiche del dolore:

• localizzazione - nell'area delle cosce e della schiena, meno frequentemente possono verificarsi nella cintura della spalla e nel torace;
• in termini di distribuzione, senza irradiazione caratteristica;
• per natura, incomprensibile, il paziente non può descriverli in modo inequivocabile, spesso valuta come una sensazione di disagio;
• l'intensità - per lo più moderata, a volte debole, potrebbe non cambiare durante lo sviluppo della patologia;
• al verificarsi - sono disturbati non solo sotto carico, ma anche in uno stato di riposo.

Caratteristica dell'osteomalacia sono i seguenti due segni:

• difficoltà nel cercare di spingere e sollevare le gambe;
• aumentare la sensibilità delle strutture ossee con normale pressione fisica su di esse. Un tale sintomo si sviluppa molto presto - letteralmente con la "nascita" della patologia. La particolarità è che con un simile effetto fisico sulle ossa iliache, le sensazioni dolorose appaiono non solo con la pressione, ma anche con la sua cessazione.

Le parestesie non si verificano in tutti i pazienti, ma abbastanza spesso. Può essere la sensazione di "correre l'oca" sulla pelle, intorpidimento, scomparsa a breve termine della sensibilità.

Per le fasi iniziali dell'osteomalacia, le seguenti sono caratteristiche:

• deformazioni dello scheletro non sono osservate;
• il verificarsi di fratture patologiche è possibile - la violazione dell'integrità della struttura ossea è dovuta semplicemente al fatto che la sua forza diminuisce, ma senza l'influenza dell'agente traumatico.

Con la successiva progressione della patologia, si osserva quanto segue:

• i dolori si intensificarono gradualmente;
• c'è una restrizione dei movimenti, che aumenta in modo significativo;
• si sviluppano deformazioni (curvature) che colpiscono principalmente gli arti superiori e inferiori, sebbene possano essere osservati dal lato di altre formazioni ossee.

Nei casi più gravi, la patologia dell'osso diventa flessibile, come se fosse una cera. Allo stesso tempo, a causa del fallimento del bilancio dei minerali, possono verificarsi violazioni:

• psiche;
• funzioni del sistema cardiovascolare;
• lavorare il tratto gastrointestinale.

Nei bambini e negli adolescenti con osteomalacia diagnosticata, le ossa tubulari sono spesso colpite e con la progressione della patologia:

• Deformazione a forma di O delle gambe;
• deformità del torace a imbuto.

Caratteristiche dell'osteomalacia durante la gravidanza

L'osteomalacia puerperale si verifica spesso durante la re-gravidanza, le donne di età compresa tra 20 e 40 anni sono inclini ad esso. Un po 'meno frequentemente, i primi segni di questa forma della patologia descritta si sviluppano:

• nel periodo postpartum;
• durante l'allattamento.

Il più delle volte ha colpito tali frammenti dello scheletro osseo, come:

• ossa dell'anello pelvico;
• parte superiore delle cosce;
• vertebre che formano la colonna vertebrale inferiore.

I pazienti lamentano dolore alle gambe, alla schiena, alle aree sacrali e pelviche, che diventano più intense se premute su di esse.

Dai dati oggettivi rivelati:

• passeggiata anatra (molto simile alla camminata quando dislocazione congenita dell'anca);
• paresi - una violazione dell'attività motoria;
• paralisi - l'impossibilità dell'attività motoria.

Allo stesso tempo, si forma la cosiddetta pelvi osteomalattica (deformata). Ciò rende impossibile avere un bambino in modo naturale, a causa del quale la consegna deve essere eseguita con taglio cesareo.

Dopo il parto, la condizione delle donne con diagnosi di osteomalacia spesso migliora, ma non si dovrebbe fare affidamento sull'autoguarigione: se non vengono toccate o non si presentano appuntamenti inadeguati, prima o poi, ci sono conseguenze nella forma di gravi deformità, disabilità e rischio di disabilità.

Caratteristiche dell'osteomalacia climaterica

La caratteristica principale di questa forma della malattia descritta è la curvatura della colonna vertebrale. Molto spesso si tratta di cifosi: deformità spinale, in cui il rigonfiamento è diretto all'indietro.

Durante l'osteomalacia climaterica, la lunghezza del tronco diminuisce, ma viene mantenuta la lunghezza normale degli arti superiori e inferiori. Con la progressione della patologia, emerge un quadro caratteristico - in una posizione seduta una persona sembra essere piccola (anche se non lo è), quasi un nano.

In alcuni casi, c'è un dolore marcato, a causa del quale i pazienti stessi limitano il movimento.

Le fratture patologiche sono caratteristiche dell'osteomalacia senile (l'osso può rompersi letteralmente dal blu, con quello che sembrava essere il solito movimento di una persona), e la deformazione generale dello scheletro si verifica meno frequentemente a causa della curvatura delle strutture ossee.

Con l'osteomalacia grave in questi pazienti, c'è un maggior numero di fratture vertebrali da compressione - una violazione dell'integrità delle vertebre sotto forma di "cedimento". A causa di ciò, si può formare una gobba pronunciata.

Le violazioni descritte portano a disturbi funzionali quali:

• andatura anatra o mincing;
• difficoltà nel cercare di salire le scale.

diagnostica

È difficile diagnosticare l'osteomalacia solo sulla base dei reclami dei pazienti, pertanto essi attirano una vasta gamma di diagnosi - studiano la storia della malattia, conducono ulteriori metodi di ricerca.

L'esame obiettivo osserva quanto segue:

• dopo esame, si notano le deformazioni caratteristiche descritte sopra;
• palpazione (palpazione) - dolore.

I seguenti metodi strumentali sono usati per confermare e perfezionare la diagnosi:

• Assorbtiometria gamma-fotone - con il suo aiuto determina il livello di calcio e fosfato in un'area specifica dell'osso;
• biopsia delle ossa del bacino - effettuare il campionamento del tessuto osseo, studiarne la struttura;
• Radiografia delle ossa.

I risultati dell'esame a raggi X sono tra i più caratteristici dell'osteomalacia:

• con lo sviluppo della patologia sulle immagini a raggi X sono determinati i segni di osteoporosi;
• Con la progressione della patologia, viene rilevata la deformità arcuata, che viene più spesso osservata quando si esaminano le ossa femorali, tibiali e fibulari, poiché sono soggette a sostanziali carichi assiali;
• in posti di zone osteoidny di un'illuminazione sono formati;
• con osteomalacia prolungata e osteoporosi in aumento, lo spazio del midollo osseo si allarga - l'osso si gonfia.

Dai metodi di laboratorio informativo è un esame microscopico della biopsia ossea.

Diagnostica differenziale

La diagnosi differenziale (distintiva) di osteomalacia è effettuata con tali malattie e condizioni patologiche come:

• osteoporosi sistemica - fragilità delle strutture ossee;
• tessuto osseo;
• La malattia di Recklinghausen - lo sviluppo di neurofibromi (tumori dal tessuto nervoso sia nel sistema nervoso centrale che sui rami dei nervi periferici), nei quali possono esserci segni simili ai sintomi dell'osteomalacia;
• rachitismo tardivo - sviluppo osseo anomalo tardivo dovuto alla mancanza di sali di calcio.

complicazioni

La principale complicazione dell'osteomalacia è la deformazione delle strutture ossee. Scodella di tutto, viene rilevata da quelle ossa che sentono il carico su se stesse (in particolare, le ossa tubolari degli arti).

Trattamento osteomalacia

Poiché l'osteomalacia può essere compromessa da molte strutture del corpo umano, il suo trattamento, oltre a traumatologi e ortopedici, può essere effettuato da nefrologi, ginecologi e endocrinologi, se necessario.

La terapia conservativa è condotta, che si basa sui seguenti scopi:

• ottimizzazione dell'attività fisica. Da un lato, è l'evitare carichi eccessivi sulle ossa, dall'altro la terapia di esercizio;
• massaggio;
• vitamina D, fosforo e preparazioni di calcio;
• UFO.

Se le deformazioni sono pronunciate e peggiorano significativamente la qualità della vita del paziente, viene attratta la correzione chirurgica, in particolare viene eseguita l'osteometallosintesi per rafforzare le ossa. Ma l'operazione viene eseguita non prima di 1-1,5 anni dall'inizio del trattamento conservativo, al fine di rafforzare le strutture ossee durante questo periodo, altrimenti si possono verificare deformazioni ripetute durante interventi chirurgici precoci.

Quando l'osteomalacia, che si è manifestata durante la gravidanza, prescrive farmaci, inclusi oligoelementi e vitamina D.

Le tattiche sono le seguenti:

• con l'inefficacia del trattamento conservativo, la questione della cessazione della gravidanza è risolta e, se la consegna è avvenuta, la sterilizzazione e la cessazione dell'allattamento al seno;
• con un corso di consegna favorevole, viene eseguito con taglio cesareo, si raccomanda anche di non allattare al seno.

prevenzione

Le misure preventive sono:

• prevenzione delle patologie endocrine, metaboliche, renali, gastrointestinali che possono portare allo sviluppo dell'osteomalacia e, quando diagnosticata, trattamento tempestivo;
• nutrizione bilanciata con l'uso di quantità sufficienti di vitamine e oligoelementi;
• misurata attività fisica.

prospettiva

La prognosi dell'osteomalacia è diversa. Per la vita, di solito è favorevole con un trattamento tempestivo. Ma c'è una minaccia di disabilità, a causa della grave osteomalacia, si osserva una grave deformazione del bacino e della colonna vertebrale.

Se il trattamento per l'osteomalacia non è stato eseguito o è stato prescritto in ritardo, vi è il rischio di morte per patologie concomitanti o complicanze dagli organi interni.

Kovtonyuk Oksana Vladimirovna, commentatore medico, chirurgo, medico consulente

1,778 visualizzazioni totali, 12 visualizzazioni oggi